ENFERMEDAD, LESIÓN Y ENVEJECIMIENTO DEL SISTEMA NERVIOSO
CONTENIDO DE LA UNIDAD
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ENFERMEDAD
CEREBRO VASCULAR
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE:
1. Este último capítulo describe un amplio rango de síntomas y signos neurológicos, ya que trata de las lesiones vasculares en cualquier parte del encéfalo. En otros contextos ya se ha comentado individualmente la amplia mayoría de los síntomas y signos.
2. Los cuadros clínicos pueden dar la impresión de que el diagnóstico clínico es más bien sencillo. Sin embargo, después de los accidentes vasculares, los pacientes rara vez están vigiles o pueden cooperar.
AFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO. INTRODUCCIÓN
INTRODUCCIÓN
El sistema nervioso puede verse afectado por diversos agentes infecciosos que acceden a él a través de garganta, nariz y oídos, sangre, o como consecuencia de traumatismos craneoencefálicos y operaciones quirúrgicas.
Los síntomas que produce inicialmente una infección del sistema nervioso son muy variados: dolor de cabeza, vértigo, náuseas, convulsiones o confusión mental. Las secuelas neurológicas y neuropsicológicas pueden ser importantes, si los agentes patógenos logran atravesar las barreras estériles que defienden al cerebro, es decir, la barrera hematoencefálica y la barrera sangre-LCR.
Los procesos infecciosos pueden provocar daño cerebral por diversas razones: a) Interfieren el suministro de sangre produciendo trombosis, hemorragias u obturación completa de los vasos sanguíneos. b) Pueden afectar a las membranas de las neuronas alterando sus propiedades eléctricas o sus propiedades enzimáticas. c) Alteran el equilibrio metabólico de la glucosa y el oxígeno de las neuronas, llegando a provocar su destrucción. d) Provocan frecuentemente edema, que comprime el cerebro dentro de la caja craneal, lo que produce indirectamente un mayor riesgo de disfunción cerebral. e) Producen pus, como resultado de la infección, lo que perjudica a las neuronas ya que aumenta la presión intracraneal y se altera la estabilidad de los fluidos extracelulares.
La semiología de las infecciones del sistema nervioso es muy variada, ya que pueden ser inicialmente asintomáticas como la toxoplasmosis, de presentación aguda como la meningitis vírica o con una evolución muy lenta como la enfermedad de Creutzfeldt-Jackob. Los factores causantes de infección del sistema nervioso pueden ser: virus, bacterias, hongos, protozoos y parásitos.
ENFERMEDADES CEREBRO VASCULARES
La enfermedad cerebrovascular es la segunda causa principal de muerte en adultos, solo superada por las cardiopatías. La expresión más frecuente de la enfermedad cerebrovascular es el accidente cerebrovascular (o ictus) que se define clínicamente como un déficit neurológico focal de origen vascular isquémico, que afecta al sistema nervioso central (SNC) o a la retina y que dura más de 24 h si el paciente sobrevive. El ejemplo más común es una hemiplejía causada por una lesión vascular de la cápsula interna. Sin embargo, se verá que existen muchas variedades de accidente cerebrovascular, en función de la localización y del tamaño. La principal fisiopatología es la aterosclerosis en las grandes arterias que irrigan el encéfalo, la cardiopatía, la hipertensión y las arterias perforantes «con fugas».
• Aterosclerosis indica depósitos grasos en el revestimiento íntimo de la carótida interna y del sistema vertebrobasilar, sobre todo en el tronco carotídeo interno o en una de las arterias vertebrales. Los depósitos suponen una doble amenaza: el engrosamiento in situ puede causar una oclusión progresiva de una arteria principal y los depósitos que se sueltan pueden formar un émbolo (placa) que bloquea las ramas distales dentro del encéfalo. Sin embargo, la oclusión gradual a menudo se salva desviando la sangre a través de comunicaciones alternativas. Por ejemplo, una arteria carótida interna puede ocluirse progresivamente durante un período de 10 años o más sin lesión cerebral aparente; la arteria carótida interna contralateral utiliza el círculo arterial cerebral (polígono de Willis) para perfundir los dos pares de arterias cerebrales anterior y media; en estos casos no es raro que la carótida externa aporte sangre mediante el flujo retrógrado desde la arteria facial a través de la arteria oftálmica en el lado afectado. De forma similar, la oclusión del tronco de una de las tres arterias cerebrales puede compensarse a través de las pequeñas arterias anastomóticas (diámetro menor a 0,5 mm) en la profundidad de los surcos corticales, perfundida por las otras dos arterias cerebrales. El número de estas pequeñas arterias varía enormemente entre individuos. La región anastomótica en forma de media luna se conoce como la zona límite (fig. 35.1). Por otra parte, todas las arterias que penetran en la sustancia encefálica son arterias terminales, es decir, sus comunicaciones con las arterias penetrantes circundantes son demasiado finas para salvar el tejido encefálico del acontecimiento de bloqueo.
• Muchos émbolos cerebrales se originan como coágulos de sangre en el lado izquierdo del corazón, en asociación con una coronariopatía o una valvulopatía.
• Evidentemente, la hipertensión se asocia a una hemorragia cerebral, que puede ser tan masiva como para provocar una rotura en el sistema vascular y causar la muerte en minutos u horas.
• Menos obvias son las lagunas de hasta 2 cm de diámetro en la sustancia blanca adyacente a una o más arterias perforantes terminales. Actualmente se considera que su causa es la oclusión de las arterias por microateromas o por lipohialinosis. Los accidentes cerebrovasculares lagunares pueden ser recurrentes, y estas recurrencias presentan una asociación elevada con la demencia vascular subcortical (demencia multiinfarto). Un infarto es un área de lesión isquémica producida por una oclusión vascular, una hemorragia o una extravasación.
Figura 1. Zona límite del solapamiento anastomótico entre la arteria cerebral media (ACM) y las arterias cerebrales anterior y posterior (ACA y ACP).
Los infartos cerebrales se hinchan tras unos cuantos días debido a la actividad osmótica. Algunos adquieren un tamaño suficiente para provocar efectos a distancia causando hernias subfalciales o tentoriales del encéfalo a la manera de un tumor. Suele ser sencillo distinguir los síntomas/signos de la vasculopatía de los de un tumor. El accidente cerebrovascular tarda 24 h en desarrollarse, mientras que el margen temporal de los tumores es de varios meses o más. Sin embargo, la hemorragia en un tumor puede causar su expansión súbita y simular los efectos de un accidente cerebrovascular. Con mucha frecuencia, la hemorragia es un tumor metastásico, sobre todo de pulmón, mama o próstata; de hecho, un accidente cerebrovascular puede ser la primera manifestación de un cáncer en uno de estos órganos, aunque algunos tipos de metástasis muy vascularizadas son más propensas a provocar hemorragias (p. ej., coriocarcinoma, melanoma o hipernefroma). Alrededor del 10% de los accidentes cerebrovasculares se deben a una rotura de un aneurisma sacular «en mora» en el encéfalo.
Como se explicará más adelante, los aneurismas saculares «en mora» suelen sangrar directamente al espacio subaracnoideo porque se originan en el círculo arterial cerebral (polígono de Willis) o cerca de este, aunque algunos surgen en una bifurcación arterial dentro del encéfalo. Siempre debe sospecharse la rotura de un aneurisma cuando se produce un accidente cerebrovascular «sin previo aviso», asociado a cefalea intensa y pérdida de consciencia, y el paciente tiene menos de 40 años.
Circulación anterior del encéfalo
Los médicos hablan de la arteria carótida interna y sus ramas como la circulación anterior del encéfalo, y del sistema vertebrobasilar (que incluye las arterias cerebrales posteriores) como la circulación posterior. Las circulaciones anteriores y posteriores están conectadas por las arterias comunicantes posteriores.
Círculo arterial cerebral (polígono de Willis) y sus ramas. Angiografía por resonancia magnética (angio-RM) basada en el principio de que el flujo de sangre genera una señal diferente a la del tejido estacionario, sin inyección de contraste. Las angiografías convencionales requieren una perfusión arterial con un medio de contraste. En este caso, los vasos presentados se encuentran en una RM de «sección» gruesa. Algunos (p. ej., la rama calcarina de la arteria cerebral posterior) pudieron seguirse en secciones adyacentes. ACA, arteria cerebral anterior; ACI, arteria carótida interna; ACM, arteria cerebral media; ACP, arteria cerebral posterior. (De una serie amablemente cedida por el profesor J. Paul Finn, Director, Magnetic Resonance Research, Department of Radiology, David Geffen School of Medicine en UCLA, California, Estados Unidos.)
Alrededor del 75% de los accidentes cerebrovasculares se originan en la circulación anterior.
Cápsula interna
Los siguientes detalles complementan lo explicado sobre la irrigación arterial de la cápsula interna. En la siguiente imagen se muestra la irrigación sanguínea de la cápsula interna. Las tres fuentes de irrigación son la coroidea anterior, una rama directa de la carótida interna; la estriada medial, una rama de la arteria cerebral anterior, y las ramas estriadas laterales (lenticuloestriadas) de la arteria cerebral media.
Cápsula interna. (A) Vías. Visión lateral del hemisferio cerebral derecho, donde se muestra la depresión oval en la sustancia blanca después de retirar el núcleo lentiforme. La cápsula interna ocupa el suelo de la depresión. BA, brazo anterior; BP: brazo posterior; FCE: fibras corticoespinales; FCN: fibras corticonucleares; FCO: fibras corticooculomotoras; FCP: fibras corticopontinas; FCR: fibras corticorreticulares; FTC: fibras talamocorticales; PR; porción retrolentiforme; R: rodilla. (B) Irrigación sanguínea. La rama estriada medial de la arteria cerebral anterior es la arteria recurrente de Heubner. Solo están señaladas tres de las seis ramas estriadas laterales de la arteria cerebral media. El asterisco (*) indica la irrigación arterial de la arteria coroidea anterior para la porción inferolateral del cuerpo geniculado lateral.
En la figura siguiente se muestra el contenido de la cápsula interna. La rama coroidea anterior de la arteria carótida interna irriga la porción inferior del brazo posterior y la porción retrolentiforme de la cápsula interna, así como la porción inferolateral del cuerpo geniculado lateral. Algunas de sus ramas (no mostradas) irrigan una cantidad variable del lóbulo temporal del cerebro y el plexo coroideo del asta inferior del ventrículo lateral.
Sección horizontal de la cápsula interna al nivel indicado (basado en la fig. 2.12), que muestra sus límites y porciones (izquierda), así como los contenidos motores relevantes en un accidente cerebrovascular (derecha). CGL, cuerpo geniculado lateral; CI, cápsula interna; CS, colículo superior.
ACCIDENTES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS
Los accidentes isquémicos transitorios (AIT) son episodios de insuficiencia vascular que provocan una pérdida temporal de la función cerebral y que no se asocian con indicios de infarto. La mayoría de los AIT duran menos de media hora, sin dejar signos residuales en el momento del examen clínico. Por ello, el diagnóstico lo sugieren los síntomas referidos y se confirma mediante neuroimagen. La mayor parte de los ataques se deben a un alojamiento de coágulos de fibrina o tejido ateromatoso desprendido de un punto de la rama arterial con su posterior disolución.
• Los síntomas transitorios que se originan en la circulación anterior consisten en: debilidad motora («sensación de pesadez») en un miembro superior o inferior, déficit hemisensitivo («sensación de entumecimiento»), afasia y ceguera monocular por la oclusión de la arteria central de la retina.
• Los síntomas transitorios que se originan en la circulación posterior consisten en: vértigo, diplopía, ataxia y amnesia. El reconocimiento de un AIT de la circulación anterior o posterior es importante porque avisa de una enfermedad relevante inminente. Sin tratamiento, uno de cada cuatro pacientes morirá por un ataque cardíaco en 5 años y uno de cada seis sufrirá un accidente cerebrovascular.
Anatomía clínica de las oclusiones vasculares
En los cuadros clínicos, el término oclusión engloba todas las insuficiencias arteriales regionales distintas a los aneurismas. Los síntomas de las oclusiones en la circulación anterior se resumen en los cuadros clínicos 1 a 4; los de las oclusiones en la circulación posterior, en el cuadro clínico 5, y los específicos de oclusiones en el territorio de la arteria cerebral posterior, en el cuadro clínico 6. En el cuadro clínico 7 se comenta la hemorragia subaracnoidea.
Para comprender con mayor objetividad los criterios clínicos en listados en cada uno de los cuadros que a continuación se exponen, resulta imperante adentrarse en los conceptos utilizados, por lo que para ello, su tarea consistirá en investigar el significado de los mismos y esquematizarlos.
En ese sentido, deberá elaborar un glosario con imágenes y remirtirlo por correo electrónico en la fecha que se señalará al final de esta unidad.
Cuadro clínico 1
Oclusión de la arteria coroidea anterior
El síndrome completo de la arteria coroidea anterior se produce por la oclusión de la parte proximal de la arteria, que compromete la porción inferior del brazo posterior y la porción retrolentiforme de la cápsula interna. El cuadro clínico es el de una hemiparesia contralateral, una pérdida hemisensitiva de tipo cortical y hemianopsia. La lesión de la vía cerebelotalamocortical (cruzada) puede añadir indicios de un temblor intencional en el miembro superior contralateral, dando lugar a la denominada hemiparesia atáxica. La oclusión aislada de la rama del cuerpo geniculado lateral origina una hemianopsia contralateral del cuadrante superior.
Desarrolle los siguientes conceptos:
a) Hemiparesia contralateral
b) Hemianopsia
c) Hemiparesia atáxica
Cuadro clínico 1
Oclusión de la arteria cerebral anterior
La interrupción completa del flujo en la parte proximal de la arteria cerebral anterior es rara, porque la arteria opuesta tiene un acceso directo a su territorio distal a través de la arteria comunicante anterior. Sin embargo, las oclusiones de las ramas se conocen bien gracias a las correspondientes variaciones del cuadro clínico:
• Rama orbitaria o polar frontal. El resultado habitual es un estado apático con una cierta pérdida de la memoria.
• Rama estriada medial (arteria recurrente de Heubner). Su oclusión puede dar lugar a disartria debido al compromiso de la irrigación de los núcleos motores contralaterales que inervan los músculos masticadores (V), de los labios (VII) y la lengua (XII). También puede haber ronquera y disfagia si se interrumpe la irrigación supranuclear para el núcleo ambiguo.
• Callosomarginal. Esta rama irriga la corteza prefrontal dorsomedial, el área motora suplementaria (AMS) y las áreas del miembro inferior y perineal de la corteza sensitivomotora, así como el área sensitiva suplementaria (ASS). La manifestación más común de la oclusión es la debilidad motora y una cierta pérdida sensitiva de tipo cortical en el miembro inferior contralateral, como resultado de un infarto en el lobulillo paracentral. Durante unos días puede producirse incontinencia urinaria debido a la debilidad contralateral del suelo pélvico. La lesión de la corteza prefrontal da lugar a abulia (falta de iniciativa). Un infarto del AMS de lado izquierdo puede producir mutismo, ya que el AMS colabora normalmente con el área de Broca en el inicio del habla. Finalmente, la lesión del ASS puede originar la incapacidad de alcanzar un objeto en el lado de la lesión con el miembro superior contralateral.
• Pericallosa. El infarto de la porción anterior del cuerpo calloso puede provocar una apraxia ideomotora. El infarto de la región media puede provocar una anomia táctil debido a la transferencia bloqueada de la información táctil del lóbulo parietal derecho al izquierdo.
Desarrolle los siguientes conceptos:
a) Disartria
b) Disfagia
c) Mutismo
d) Apraxia
e) Apraxia ideomotora
Cuadro clínico 3
Oclusión de la arteria cerebral media
Los infartos embólicos y lagunares son habituales al final de la edad madura y en la vejez.
Un acontecimiento frecuente es la hemorragia de una de las ramas estriadas.
Embolia
Un émbolo puede alojarse en el tronco de la arteria, en la división superior, en la división inferior o en una rama cortical de cualquier división.
Tronco
La oclusión del tronco afecta tanto a las ramas centrales como a las corticales. El cuadro completo incluye hemiplejía contralateral, grave pérdida sensitiva contralateral, hemianopsia homónima contralateral y un desplazamiento de los ojos hacia el lado del infarto. Las lesiones del lado izquierdo suelen acompañarse de una afasia global, mientras que las de lado derecho, de una negligencia sensitiva contralateral.
Muchos pacientes fallecen en coma después de la compresión del mesencéfalo por la hinchazón del infarto. En algunos pacientes con oclusión del tronco, la patología puede mejorar considerablemente en unos días, tal como se explica en el cuadro clínico 8.
División superior
Un émbolo que ocluye la división superior da lugar a una paresia (debilidad) contralateral y a una pérdida sensorial de tipo cortical en la cara y el miembro superior, junto con una disartria a causa de la lesión de las vías supranucleares implicadas en la articulación del habla.
Las lesiones del lado izquierdo suelen acompañarse de afasia de Broca, mientras que las lesiones del lado derecho, de una negligencia contralateral.
División inferior
La embolia de la división inferior origina una hemianopsia homónima contralateral y, a veces, un estado alterado de confusión atribuido a la implicación de las vías límbicas en el lóbulo temporal. Las lesiones del lado izquierdo también se acompañan de afasia de Wernicke, alexia y, en ocasiones, de apraxia ideomotora.
Embolia de rama
Los siguientes déficits aislados se atribuyen a un émbolo alojado en una de las ramas corticales:
• Orbitofrontal (frontobasal): puede haber elementos de un síndrome prefrontal.
• Precentral (del surco precentral, prerrolándica): afasia de Broca (lesión izquierda), habla monótona (lesión derecha).
• Central (del surco central, rolándica): pérdida contralateral de la función motora y/o sensitiva en la cara y el miembro inferior.
• Parietal inferior: heminegligencia contralateral (especialmente con la lesión del lado derecho); anomia táctil.
• Angular (del giro angular): hemianopsia homónima contralateral; alexia en la lesión del lado izquierdo.
• Temporal posterior/media: afasia de Wernicke (lesión izquierda); aprosodia sensitiva (lesión derecha). Infartos lagunares
El infarto lagunar se sospecha en caso de indicios clínicos de una lesión reducida. Se conocen perfectamente:
• Hemiparesia motora pura, causada por una laguna en la corona radiada o la cápsula interna. La debilidad se produce principalmente en la parte inferior de la cara y el miembro superior, sin que haya trastornos sensitivos o corticales superiores.
• Síndrome sensitivo puro, se debe a una laguna en el núcleo ventral posterior del tálamo. Se observa una alteración grave de la discriminación táctil en los miembros contralaterales junto con ataxia sensitiva.
• Síndrome disartria-mano torpe, la causa reside en una laguna en las fibras descendentes hacia (o dentro de) la rodilla de la cápsula interna, que contienen: a) fibras corticonucleares descendentes hacia los núcleos motores contralaterales del puente y la médula oblongada, y b) fibras de la corteza premotora implicadas en el control manual contralateral.
Los resultados más evidentes son la disartria por la paresia de los músculos de labios, lengua y masticadores, así como la torpeza del movimiento de la mano. Hemorragia El origen más común de una hemorragia cerebral se encuentra en una de las ramas estriadas laterales de la arteria cerebral media. La localización más frecuente es el putamen, que se propaga a los brazos anterior y posterior de la cápsula interna. La causa habitual es una hipertensión sistémica preexistente. El hematoma puede ser tan pequeño como un guisante o tan grande como una pelota de golf. Las hemorragias voluminosas protruyen en el ventrículo lateral y suelen ser mortales.
Un caso clínico típico es aquel en que una cefalea grave súbita se sigue de una inconsciencia en pocos minutos. Los ojos tienden a dirigirse hacia el lado de la lesión.
Con la recuperación de la consciencia, se observa una hemiplejía flácida completa (en un lado de la parte superior de la cara). En un principio faltan los reflejos tendinosos en el lado hemipléjico y se presenta el signo de Babinski. Después de cualquier tipo de accidente cerebrovascular que implica la cápsula interna izquierda, las personas diestras a menudo notan una torpeza inicial en la mano izquierda. Los estudios de resonancia magnética funcional (RMf) indican que, en diestros sanos, la corteza motora izquierda está más activa durante los movimientos de la mano izquierda que la corteza motora derecha durante los movimientos de la mano derecha. En otras palabras, la corteza motora izquierda presenta un mayor grado de control bilateral. El resultado final del accidente cerebrovascular capsular a menudo es una hemiparesia espástica ambulatoria con hemihipoestesia (reducción de la sensibilidad).
La siguiente figura muestra la postura típica durante la marcha: se flexionan el codo y los dedos, y la pierna ha de circunducirse durante la fase de balanceo (a no ser que se lleve una tobillera) debido al tono antigravitacional de la musculatura. Durante la primera fase de la rehabilitación, sigue precisándose un cabestrillo para proteger la articulación del hombro de la subluxación (dislocación parcial) inferior. Esto se debe a que el músculo supraespinoso normalmente se encuentra en contracción continua cuando el cuerpo está erguido, impidiendo el deslizamiento de la cabeza del húmero.
Marcha hemipléjica. El lado derecho del paciente está afectado
La figura que ha continuación se expone procede de un estudio por resonancia magnética (RM) de un paciente que, 11 días atrás, había sufrido una hemiplejía derecha con pérdida sensitiva. La imagen muestra un extenso infarto de la sustancia blanca en el lado izquierdo, en la región de la unión entre la corona radiada y la cápsula interna, con compresión del ventrículo lateral.
Resonancia magnética con contraste de un paciente 11 días después de un accidente cerebrovascular embólico (v. texto) (Tomado de Sato A, y cols., Radiology 178: 433-439, 1991, con la autorización del doctor S. Takahashi, Department of Radiology, Tohoku University School of Medicine, Sendai, Japón, y de los editores de la revista Radiology.)
Arteria carótida interna
Además de ser el origen de embolias cerebrales, las placas ateromatosas pueden causar una oclusión parcial o completa de la propia arteria carótida interna (v. cuadro clínico 4).
Desarrolle los siguientes conceptos:
a) Embolia
b) Hemiplejía contralateral
c) Hemianopsia
d) Afasia global
e) Afasia de Broca
f) Afasia de Wernicke
g) Hemiparesia motora pura
h) Cefalea grave súbita
i) Alexia
Cuadro clínico 4
Oclusión de la arteria carótida interna
La luz de la arteria carótida interna puede obstruirse progresivamente por depósitos ateromatosos. Las zonas comunes de obstrucción son el punto de inicio en el cuello y el seno cavernoso. Una obstrucción que progresa lentamente puede compensarse con la arteria carótida interna opuesta a través del círculo arterial cerebral (polígono de Willis).
La sangre adicional también puede proceder de la arteria facial a través de la órbita. En el otro extremo, la oclusión súbita puede llevar a la muerte por infarto de todo el territorio cerebral anterior y medio, y a veces también del cerebral posterior. Los signos de alarma de la oclusión carotídea adoptan la forma de AIT, que llegan a durar unas cuantas horas.
Al igual que en los AIT en cualquier otro lugar, no es habitual que el médico asista al ataque, por lo cual debe interpretarlo a partir de la información que le ofrece el mismo paciente o bien los familiares de este. El territorio de la arteria cerebral media es el afectado con más frecuencia. Los síntomas individuales tienden a producirse de forma aislada e incluyen cualquiera de los siguientes: sensación de pesadez/debilidad/entumecimiento/hormigueo en un miembro superior o inferior, así como habla vacilante o mal articulada. El trastorno del flujo en la arteria oftálmica puede causar una ceguera monocular transitoria (puede percibirse un ojo como con niebla o un chorro blanco).
Cuadro clínico 5
Oclusiones en la circulación posterior
La expresión clínica de signos de tracto largo se utiliza sobre todo en el contexto de lesiones del tronco del encéfalo. Se refiere a indicios de una lesión en uno o más de los tres tractos largos: el tracto piramidal, la vía del cordón posterior-lemnisco medial y la vía espinotalámica. Todos los signos de tracto largo se producen en los miembros del lado opuesto a la lesión. Los infartos reducidos del tronco del encéfalo pueden tener las siguientes características:
• Mesencéfalo. Parálisis homolateral del nervio III y/o ataxia cerebelosa bilateral causada por la lesión en la decusación de los pedúnculos cerebelosos superiores; parálisis «cruzada» del nervio III que origina una parálisis homolateral combinada con hemiplejía contralateral.
• Puente. Un infarto tegmental puede causar una parálisis homolateral de los nervios facial y/o abducens y/o mandibular y/o anestesia de la cara. Un infarto basilar puede provocar una hemiplejía motora pura contralateral cuyo origen del tronco del encéfalo puede evidenciarse por la alteración funcional transitoria homolateral de los nervios abducens, facial o mandibular pasando a través del tegmento.
• Médula oblongada. Lo más característico es el síndrome bulbar lateral, que se debe a la oclusión de la arteria cerebelosa inferior posterior. La oclusión de la rama laberíntica de la arteria cerebelosa inferior anterior provoca la destrucción inmediata del oído interno; la sordera súbita en ese oído se acompaña de vértigo, con una tendencia a caerse de ese lado. Los infartos importantes del tronco del encéfalo en el puente o la médula oblongada suelen ser fatales debido a la lesión de los centros vitales de la formación reticular.
En el mesencéfalo, pueden producir un estado de coma permanente. La ataxia cerebelosa de los miembros de un lado, sin que haya lesión del tronco del encéfalo, se debe con más frecuencia a la oclusión del extremo superior de la arteria vertebral de ese lado que a la oclusión de una de las tres arterias cerebelosas. Las arterias cerebrales posteriores suelen perfundirse a través de la bifurcación basilar. La oclusión de las ramas es más común que la de cualquiera de los troncos principales (v. cuadro clínico 6).
Desarrolle los siguientes conceptos:
a) Parálisis homolateral
b) Ataxia cerebelosa
c) Infarto tegmental
d) Síndrome bulbar
Cuadro clínico 6
Oclusión de la arteria cerebral posterior
Después de la oclusión de las ramas de la arteria cerebral posterior pueden producirse una serie de efectos. Habitualmente, la oclusión se limita a una rama para el mesencéfalo o el tálamo, el núcleo subtalámico o la corteza cerebral.
Mesencéfalo
El cuadro clásico de un infarto unilateral del mesencéfalo es el de una parálisis cruzada del nervio III, es decir, una parálisis oculomotora completa en un lado con una hemiplejía en el otro lado (síndrome de Weber).
La hemiplejía está provocada por un infarto del pie del pedúnculo cerebral que contiene las fibras corticoespinales y corticonucleares en su porción media. La hemiplejía suele mostrar una mejoría precoz, pero, en ese lado, puede aparecer ataxia debido a la lesión de las fibras dentadotalámicas que rodean el núcleo rojo.
Tálamo
La oclusión de una rama talamogeniculada puede causar el infarto del núcleo ventral posterolateral del tálamo (el que recibe el tracto espinotalámico y el lemnisco medial) y, a veces, también del núcleo del cuerpo geniculado lateral. El resultado habitual es una sensación contralateral de entumecimiento, quizá con hemianopsia. También puede presentarse un síndrome talámico, raro y desagradable.
En la actualidad se utiliza con más frecuencia el término de dolor central postaccidente cerebrovascular (DCPACV). Hasta un 10% de los pacientes con disminución de la sensibilidad táctil desarrollan dolor espontáneo en el lado afectado durante los siguientes meses o incluso años. La explicación más probable por el momento es que el accidente cerebrovascular incapacita las neuronas que utilizan como neurotransmisor el ácido γ-aminobutírico (GABAérgicas) con actividad tónica que se proyectan desde el núcleo reticular del tálamo hasta el núcleo ventral posterior, donde recibe el tracto espinotalámico.
Núcleo subtalámico
La oclusión de una rama talamoperforante puede destruir el pequeño núcleo subtalámico y dar lugar a balismo en el lado contralateral. Suele afectar a un miembro superior.
Cuerpo calloso
El infarto del esplenio del cuerpo calloso bloquea la transferencia de la información escrita desde la corteza de asociación visual derecha hasta la izquierda. El resultado del infarto es la alexia del material escrito presentado al campo visual izquierdo.
Corteza cerebral
La oclusión del tronco de la arteria cerebral posterior por detrás del mesencéfalo da lugar a una hemianopsia homónima en el campo contralateral. La visión macular puede conservarse.
Una opinión sobre la conservación macular es que esta significa la representación bilateral de la fóvea en la corteza visual primaria. Otra opinión es que el polo occipital está irrigado por una rama larga de la arteria cerebral media que irriga el giro angular.
La oclusión de la arteria izquierda también provoca alexia, y el campo visual izquierdo es la única área que puede detectar el paciente. Después de una lesión del giro lingual izquierdo puede darse una alexia pura sin agrafía.
Oclusión bilateral
Puede observarse una ceguera cortical parcial o completa a causa de un trombo; en este punto la luz de la arteria basilar se estrecha normalmente por debajo de la bifurcación basilar, con el consiguiente bloqueo de las arterias cerebrales posteriores. También se ha registrado tras una parada cardíaca con reanimación. La interrupción temporal del flujo en ambas arterias cerebrales posteriores algunas veces solo afecta a las partes anteriores de sus territorios.
Si la lesión se limita a las uniones occipitotemporales, puede que solo se produzca prosopagnosia (incapacidad de identificar caras). (La prosopagnosia se ha registrado con una insuficiencia pura de la perfusión del lado derecho). Si se ve comprometida la corteza entorrinal/hipocampo en ambos lados, puede producirse una amnesia anterógrada y/o retrógrada.
Desarrolle los siguientes conceptos:
a) Oclusión bilateral
b) Agrafia
c) Prosopagnosia
Cuadro clínico 7
Hemorragia subaracnoidea
En las autopsias de alrededor de un 5% de la población se observan rutinariamente aneurismas saculares «en mora» de 5 a 10 mm de diámetro. La mayoría de estos se encuentran en la mitad anterior del círculo arterial cerebral (polígono de Willis). La rotura espontánea de un aneurisma en la cisterna interpeduncular suele producirse a principios o finales de la madurez.
La presentación característica es una cefalea con ceguera súbita, con colapso en semiinconsciencia o coma en pocos segundos. En la exploración física, una característica diagnóstica (ausente en un tercio de los casos) es la rigidez nucal. Esto se debe al movimiento de sangre en la fosa craneal posterior, en donde la duramadre está inervada por el segundo y tercer nervios cervicales. Este signo se denomina meningismo. El aumento masivo de la presión intracraneal puede resultar mortal en pocas horas o días.
La recuperación puede verse impedida por una segunda elevación de la presión intracraneal causada porque un coágulo de sangre obstruye la circulación del líquido cefalorraquídeo a través de la escotadura del tentorio o incluso en las granulaciones aracnoideas. Alrededor de una cuarta parte de los casos desarrollan un déficit neurológico, entre 4 y 12 días después del ataque inicial.
El déficit es mortal en el 25% de los casos que lo sufren. La causa inmediata es el espasmo de los segmentos conductores principales de las arterias cerebrales. La medida del espasmo es proporcional al tamaño del coágulo de sangre circundante en la cisterna interpeduncular. La práctica habitual es definir el aneurisma mediante una angiografía carotídea y efectuar una ligadura quirúrgica de este.
Sin intervención, la mayoría de los aneurismas volverán a presentar fugas en el futuro.
Cabe destacar que la mayoría de los accidentes cerebrovasculares se originan en el territorio de la arteria cerebral media. Finalmente, la recuperación de la función motora tras un accidente cerebrovascular se comenta en el cuadro clínico 8.
Desarrolle los siguientes conceptos:
a) Aneurisma
Cuadro clínico 8
Recuperación motora tras un accidente cerebrovascular
Recuperación muy precoz (hasta 24 h) En las horas siguientes a un accidente cerebrovascular asociado a una hemiplejía grave y causado por la oclusión embólica de una arteria principal de irrigación de la corona radiada o la cápsula interna, algunos pacientes muestran una considerable recuperación de la función motora, a un nivel en el que únicamente persiste una debilidad moderada del miembro inferior o superior. Esto puede tener una o dos explicaciones:
• El émbolo se fragmenta, dejando permeables algunas (o todas) las ramas primarias de la arteria.
• El colapso de la presión sanguínea en el territorio de la arteria bloqueada ha permitido el llenado retrógrado de las ramas periféricas a través de las anastomosis de arterias pequeñas a lo largo de la zona límite, ilustrada en la figura 1.
Recuperación precoz (en los primeros días)
Una mejoría más limitada que se produce durante un período de una semana o más se atribuye a la resolución del edema circundante, lo que permite la reanudación del suministro de oxígeno y glucosa a las neuronas viables.
Recuperación posterior
Durante los siguientes meses, por norma general, se produce una recuperación lenta pero progresiva de la función motora, especialmente con apoyo de ejercicios supervisados por un fisioterapeuta.
Debido a que la mayoría de los accidentes cerebrovasculares se deben a una lesión de la sustancia blanca y no de la corteza cerebral, se ha dirigido la atención bilateralmente a todas las áreas de la corteza que se sabe que influyen en la eferencia corticoespinal. (En este caso no se considera relevante la contribución del lóbulo parietal, al ocuparse solo de la modulación sensitiva.) Un aspecto que se observa sistemáticamente en la RMf es la hiperexcitabilidad propagada de las áreas corticales conectadas a la zona de la lesión.
En el transcurso de unos días aparece una hiperexcitabilidad, asociada a la reducción de la actividad local de las neuronas (GABA) estrelladas lisas inhibidoras. Dicha hiperexcitabilidad disminuye gradualmente a lo largo de un período de hasta un año o más.
Reorganización en la M1 afectada
• Las columnas celulares adyacentes a las inactivadas por el infarto, que ahora están liberadas de la inhibición lateral (circundante), muestran una actividad especialmente aumentada.
Es probable que se activen las columnas, anteriormente silentes, específicas de la mano en las representaciones del hombro y el miembro superior. La existencia de columnas exteriores específicas de la mano sería análoga a la representación cortical de la lengua, que en el homúnculo se presenta completamente debajo de la cara, si bien las columnas exteriores específicas de la lengua se extienden de forma parcial a la corteza motora.
• Reorganización neuronal. En los monos, una parte significativa de la recuperación de una parálisis (p. ej., de la mano) causada por la escisión de una zona de la corteza motora se debe a que las columnas celulares corticales adyacentes (p. ej., relacionadas con el miembro superior) activan la mano en lugar de las motoneuronas del miembro superior en la médula espinal. Este fenómeno se explica fácilmente por el amplio solapamiento de los territorios motores corticales en la médula espinal. Por regla general, el factor de enfoque es el escudo inhibidor recurrente (célula de Renshaw) que rodea la zona de máxima activación. La activación suspendida de las columnas celulares espinales incluye la pérdida de la inhibición circundante, haciendo que las motoneuronas silenciosas sean accesibles a la excitación por las ramas colaterales de las fibras corticoespinales cercanas.
Contribuciones originadas fuera de la M1 afectada
• Las áreas motoras secundarias activas que contribuyen al tracto corticoespinal (izquierdo) contralesionado incluyen la corteza premotora, el AMS y la corteza cingulada anterior, así como el área del miembro superior/hombro de la M1 izquierda (siguiente figura).
Las tres se activan durante el período de recuperación. La monitorización por RMf indica que, en aquellos pacientes con una mayor lesión del tracto corticoespinal, se recurre más a las áreas motoras secundarias para generar una cierta eferencia motora. A menudo su reclutamiento es bilateral, presumiblemente debido a las representaciones bilaterales de la mano.
Existen opiniones divergentes en cuanto a la contribución del área de la mano de la M1 izquierda en la recuperación motora, si bien cabe esperar una cierta participación en vista de que contribuye, en un 10%, al tracto corticoespinal lateral izquierdo.
• El cerebelo y el tálamo motor (núcleo ventral lateral) también se encuentran activados bilateralmente y comparten la reducción progresiva de la actividad durante fases posteriores.
La retroalimentación sensitiva durante el movimiento permite que el cerebelo detecte cualquier discrepancia entre la intención y la ejecución, dando lugar a un ajuste de la descarga cerebelosa por medio del tálamo hacia la corteza motora. Conforme mejora la precisión, disminuye la actividad de corrección del cerebelo.
Contribuciones del sistema sensitivo
Durante el período de recuperación se observa una activación por encima de lo normal en las áreas visuales y táctiles de la corteza, así como en la corteza prefrontal dorsolateral.
Estas actividades sugieren un nivel incrementado de la atención sensitiva, con el objetivo de optimizar la ejecución de la tarea. En conjunto, las observaciones de RMf revelan el reclutamiento de vías alternativas capaces de activar las células del asta anterior que han quedado funcionalmente desactivadas por el accidente cerebrovascular.
Lado izquierdo
Lado derecho
corteza visual
corteza visual
Áreas de actividad cortical reveladas por resonancia magnética funcional (RMf) durante la recuperación de un accidente cerebrovascular causado por un émbolo dentro de la sustancia blanca que contiene el tracto corticoespinal derecho. (A) «Manipulador» utilizado por Ward y cols. para registrar la fuerza de presión de la mano afectada. (B) Imagen del compromiso embólico del tracto corticoespinal derecho. (C) Visión lateral de las áreas de aumento de la actividad cortical en la corteza izquierda (contralesionada) del cerebro y el cerebelo. (D) Visión correspondiente del lado derecho (lesionado). (E) Visión medial del lado izquierdo. (F) Visión medial del lado derecho.
Información esencial
Etiología de los accidentes cerebrovasculares
Los tres trastornos principales subyacentes son la aterosclerosis de la arteria carótida interna o del sistema vertebrobasilar, trombos procedentes del corazón izquierdo e hipertensión.
La hipertensión puede llevar a una hemorragia súbita en la sustancia blanca o a la formación de pequeñas lagunas a este nivel. La hemorragia en un tumor puede simular los efectos de un accidente cerebrovascular. Un 10% de los accidentes cerebrovasculares se deben a la rotura de un aneurisma sacular «en mora». Irrigación arterial de la cápsula interna La arteria coroidea anterior irriga el brazo posterior y la porción retrolentiforme.
La arteria estriada medial irriga el brazo anterior y la rodilla. Las ramas estriadas laterales irrigan el brazo anterior, la rodilla y el brazo posterior.
Accidentes isquémicos transitorios
Los AIT son episodios de insuficiencia vascular a causa de una pérdida temporal de la función cerebral que normalmente se recuperan por completo en 30 minutos y que no van acompañados de signos de infarto. El AIT de la circulación anterior puede causar déficit motor y/o sensitivo y/o afasia, y a veces ceguera monocular. Los AIT de la circulación posterior pueden causar vértigo, diplopía, ataxia o amnesia.
Oclusión arterial en la circulación anterior
El síndrome de la arteria coroidea anterior se debe a una oclusión de la arteria coroidea anterior. El síndrome completo comprende una hemiparesia contralateral con ataxia del miembro superior («hemiparesia atáxica»), hemihipoestesia y hemianopsia.
El glosario con las imágenes solicitadas deberá remitirse a más tardar el día 8 de octubre
NEUROCIENCIA
DEL ENVEJECIMIENTO
INTRODUCCIÓN
El aumento progresivo de la población geriátrica ha traído consigo un creciente interés por las personas mayores de 65 años. Según datos de la Organización Mundial de las Naciones Unidas, en 1980 la población mundial mayor de 65 años era de 260 millones y se estimaba que para después del año 2000 esa cifra se incrementaría hasta 400 millones.
Según datos del informe "Perspectivas de la población mundial 2019", en 2050, una de cada seis personas en el mundo tendrá más de 65 años (16%), más que la proporción actual de una de cada 11 en el 2019 (9%). Para 2050, una de cada cuatro personas que viven en Europa y América del Norte podría tener 65 años o más. En 2018, por primera vez en la historia, las personas de 65 años o más superaron en número a los niños menores de cinco años en todo el mundo. Se estima que el número de personas de 80 años o más se triplicará, de 143 millones en 2019 a 426 millones en 2050.
Goldstein (1971) define la vejez como la pérdida progresiva y desfavorable de la capacidad de adaptación, con disminución de la expectativa de vida e incremento de la vulnerabilidad del individuo, todo ello reflejado en una mayor probabilidad de muerte. También debe tenerse en cuenta el concepto de envejecimiento sociogénico, es decir, el que depende del lugar que la sociedad le impone al individuo mayor de 65 años. Algunos autores han clasificado el envejecimiento en primario y secundario (Katzman). El envejecimiento primario es el que depende de procesos intrínsecos al individuo y de la especie (tal vez genéticamente determinado). El envejecimiento secundario se refiere a todas aquellas enfermedades de la vejez.
Las enfermedades neurológicas son la causa más común de incapacidad en el adulto mayor, dando como resultado que casi 50% de estos individuos sean incapacitados y aproximadamente en 90% de ellos haya una dependencia total. Un ejemplo de ello es la demencia que se calcula que afecta de 5 a 10 % de la población mayor de 65 años en forma suficiente como para requerir cuidado de tiempo completo.
Todo esto justifica la gran importancia que se le ha dado en los últimos años al estudio de la neurociencia del envejecimiento.
La aparición de síntomas neurológicos en el adulto mayor depende de la presencia de uno o más de los siguientes factores: promedio de deterioro neuronal normal (genéticamente determinado), daño previo al sistema nervioso central, disminución de la reserva o plasticidad cerebral, y enfermedades neurológicas concomitantes (Drachman, 1982). La relación entre la edad y la probabilidad de muerte de una persona ha variado de manera sustancial a través del tiempo, conforme ha avanzado la calidad de la atención médica, y fundamentalmente, con la aparición de la antibioticoterapia. Mientras la expectativa de vida en el año 3000 a.C., era de 18 años, a mediados del siglo XIX era de 40, en 1900 de 49.2, en 1964 de 70.2, y en 1982 de 74 años, respectivamente (sin dejar de considerar la proyección de las perspectivas de la población mundial valoradas en 2019). Hacia 1960, se había logrado aumentar la expectativa de vida hasta los 65 años, pero, luego de esta edad, la mortalidad comenzó nuevamente a aumentar.
Mientras las enfermedades infecciosas eran controladas, crecía la incidencia de otro aspecto de enfermedades que empezó a incrementar de una manera significativa la mortalidad, como las cardiopatías, la enfermedad cerebrovascular, el cáncer, la demencia y la diabetes. Así, la prevención de la enfermedad cardiovascular aumenta en 10 años la expectativa de vida de un adulto mayor. En cuanto a la demencia, se calcula que a los 60 años el 1% de las personas presenta una forma clínica importante de esta enfermedad, en tanto que a los 80 años esta cifra es de 4 a 5% y a los 90 años de 20%.
Las principales causas de muerte en el adulto mayor, en orden de frecuencia son las siguientes:
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enfermedad cardiovascular
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cáncer
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enfermedad cerebrovascular
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demencia, y
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traumatismos.
Conocer todas las características del deterioro del sistema inmunitario relacionadas con la edad es de suma importancia para comprender los procesos relacionados con el envejecimiento. Al respecto, se ha evidenciado que con la edad existe un aumento en la actividad de las células “T” supresoras, efecto que no está mediado por acción hormonal sino por actividad hipotalámica (Miller et al., 1981). Esto explica la aparición de ciertas entidades en el adulto mayor como el herpes zoster.
ENVEJECIMIENTO NORMAL DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Al hablar de envejecimiento normal del sistema nervioso se hace referencia a todas las variaciones que ocurren en personas que no padecen alguna enfermedad neurológica, las cuales traen consigo cambios lentos y progresivos en funciones específicas. No todas las funciones se alteran de igual manera durante el proceso de envejecimiento. Mientras la velocidad de aprendizaje, de procesamiento de nueva información y de reacción frente a los estímulos disminuye, otros procesos, como el almacenamiento de ideas, no se alteran en forma sustancial. Durante el envejecimiento se presentan cambios que afectan la esfera mental del paciente, su sistema motor, la sensibilidad, los reflejos, la marcha y la coordinación.
Con la edad 10 disminuyen en forma lineal muchos aspectos fisiológicos. Los índices metabólico basal y cardiaco, la capacidad vital y el flujo plasmático renal alcanzan su nivel máximo entre los 20 y los 30 años, y luego decrecen de 20 a 60% a partir de los 30 años (Fries, 1980).
FUNCIÓN MENTAL
A continuación, se analizarán los cambios más importantes en la función mental del adulto mayor, en ausencia de cualquier enfermedad concomitante del sistema nervioso central.
Cambios cognitivos