Unidad 2.2 Neuropsicologia Infantil

PRINCIPIOS DE NEUROANATOMÍA

UNIDAD 2

Subunidad 2.2

EL IMPULSO NERVIOSO

Contenido de la Unidad

Texto explicativo;
Imágenes;
Video explicativo;
Interacción;
Actividades de aprendizaje.

FIBRAS NERVIOSAS,

NERVIOS PERIFÉRICOS, TERMINACIONES RECEPTORAS

Y EFECTORAS, DERMATOMAS Y ACTIVIDAD MUSCULAR

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE:

Conocer la estructura y función básicas de las fibras nerviosas;
Explicar el proceso de degeneración y regeneración nerviosa;
Revisar los órganos especiales que se encuentran situados en las terminaciones de los nervios sensitivos y motores;
Examinar las diferentes modalidades sensitivas;
Aprender los términos utilizados en la valoración de la pérdida sensitiva cutánea y en la actividad muscular anómala.

INTRODUCCIÓN

Conceptos clave:

IMPULSO NERVIOSO: (Potencial de acción) Actividad bioeléctrica que se transmite en la neurona unidireccionalmente a través de su prolongación más larga, el axón, hasta llegar a sus ramificaciones finales que contactan con otras neuronas.

FIBRAS NERVIOSAS: Es la denominación con que se conoce un axón o una dendrita de una célula nerviosa. Los fascículos de fibras nerviosas que se encuentran en el sistema nervioso central reciben con frecuencia la denominación de tractos nerviosos (fig.1); los fascículos de fibras nerviosas que se encuentran en el sistema nervioso periférico reciben la denominación de nervios periféricos (fig. 2). En las partes central y periférica del sistema nervioso hay dos tipos de fibras nerviosas: las mielínicas y las amielínicas.

Figura 1. Cortes a través de la región torácica de la médula espinal que muestran ejemplos de fibras nerviosas que entran o salen del sistema nervioso central; también se muestran fibras nerviosas ascendentes y descendentes (tractos o vías).

Figura 2. Esquema de un nervio periférico que muestra las vainas de tejido conectivo y la estructura de las fibras nerviosas mielínicas y amielínicas.

AFERENTE: “Que transmite algo” Desde una parte periférica del organismo a otra mas central. Vías nerviosas que conducen los impulsos desde la periferia hacia los centros.

EFERENTE: Es el conducto u órgano que conduce sangre, secreciones, impulso nervioso, etcétera en sentido centrífugo, conducen un impulso desde un centro nervioso hacia otros más externos.

Neuronas Aferentes o Sensoriales: Las neuronas sensoriales conducen impulsos de los receptores (por ejemplo la piel) hacia el cerebro y la médula espinal, estos impulsos son informativos (visión, sonido, tacto, dolor, etc.) sus somas o cuerpos celulares forman gran parte de la raíz posterior de la médula espinal y los ganglios craneales son bipolares.

Neuronas Eferentes o Motoras: Las neuronas motoras conducen los impulsos del cerebro y la médula espinal hasta los receptores (ejemplo, los músculos y glándulas exocrinas) o sea, en sentido contrario a las sensitivas. Es el componente motor de los nervios espinales y craneales. Estas células nerviosas son multipolares.

FORMACIÓN DE LA MIELINA

Las vainas de mielina comienzan a formarse antes del nacimiento y durante el primer año de vida. Se ha estudiado este proceso con el microscopio electrónico.

En el sistema nervioso periférico la fibra nerviosa o axón indenta (anglicismo (de la palabra inglesa indentation; la Real Academia recomienda utilizar «sangrado») primero en la parte lateral de una célula de Schwann (fig. 4). Más adelante, a medida que el axón se hunde más en la célula de Schwann, forma un mesoaxón, que sostiene el axón en el interior de la célula de Schwann. Posteriormente, se cree que la célula de Schwann rota sobre el axón, de modo que la membrana plasmática queda envuelta alrededor del axón en una espiral. La dirección de rotación de la espiral es horaria en algunos segmentos y antihoraria en otros. Al principio las capas son laxas, pero de modo gradual el citoplasma entre las capas de la membrana celular desaparece, y sólo queda citoplasma cerca de la superficie y en la región del núcleo. Las capas se vuelven más oscuras con la maduración de la fibra nerviosa. El grosor de la mielina depende del número de vueltas de la membrana de la célula de Schwann.

Figura 4. Fibra nerviosa mielínica en el sistema nervioso periférico. A-D: cortes transversales que muestran los estadios en la formación de la vaina de mielina. E: corte longitudinal de una fibra nerviosa mielínica madura que muestra un nodo de Ranvier. Obsérvese la presencia de una membrana basal.

Algunas fibras nerviosas están rodeadas por sólo unas vueltas de la membrana, mientras que otras tienen hasta 50 capas. En las microfotografías electrónicas de cortes transversales de fibras nerviosas mielínicas maduras se observa que la mielina está laminada (figura 5). Cada lámina tiene un grosor de 13 nm a 18 nm. La línea densa mayor oscura, de aproximadamente 2,5 nm de grosor, consta de dos capas proteínicas internas de membrana plasmática que están fusionadas. La línea densa menor más clara, de unos 10 nm de grosor, está formada por la aproximación de las superficies externas de las membranas plasmáticas adyacentes, y está compuesta de lípidos.

Las capas de proteínas externas fusionadas de las membranas plasmáticas son muy finas y forman una línea intraperiódica delgada situada en el centro de una capa lipídica más clara (figs. 4 y 5). En el nodo de Ranvier terminan dos células de Schwann adyacentes, y las vainas de mielina se vuelven más delgadas porque es donde se doblan y finalizan las láminas (fig. 6). En estas regiones queda expuesta la membrana plasmática del axón, el axolema.

Las incisuras de Schmidt-Lanterman se observan en cortes longitudinales de fibras nerviosas mielínicas. Representan áreas en que la línea densa mayor no se forma por la persistencia localizada del citoplasma de las células de Schwann (fig. 7). Esta persistencia del citoplasma afecta a todas las capas de mielina y, por tanto, hay una espiral continua del citoplasma desde la región más externa de la célula de Schwann hasta la región del axón. La espiral de citoplasma puede proporcionar una vía para la conducción de metabolitos desde la región superficial de la célula de Schwann al axón.

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Figura 5 Microfotografía electrónica de un corte transversal de un nervio periférico que muestra un axón mielínico con láminas de mielina en espiral (centro). Obsérvese el mesoaxón (flecha). También se muestran partes de otras dos fibras mielínicas. Algunos axones amielínicos se hallan encerrados en el citoplasma periférico de una célula de Schwann (arriba). Los mesoaxones están indicados por flechas (3 28.000). (Cortesía del Dr. H. de F. Webster.)

Figura 6 Microfotografía electrónica de un corte longitudinal de varios axones mielínicos que muestran la estructura de un nodo de Ranvier (flecha). En el nodo, terminan dos células de Schwann adyacentes, y las vainas de mielina se adelgazan por desviación de las laminillas. Obsérvense los numerosos microtúbulos y microfilamentos en el interior de los axones (312.220). (Cortesía del Dr. H. de F. Webster.)

Figura 7 Incisuras de Schmidt-Lanterman en la vaina de mielina de un nervio periférico. A: corte transversal de una fibra nerviosa mielínica. B: diagrama esquemático de una fibra nerviosa mielínica en la que ha sido desenrollada la vaina de mielina.

En el sistema nervioso central, los oligodendrocitos son los encargados de la formación de las vainas de mielina. La membrana plasmática del oligodendrocito se enrolla alrededor del axón, y el número de capas determina el grosor de la vaina de mielina (fig. 3). Los nodos de Ranvier están situados en los intervalos entre los oligodendrocitos adyacentes. Un solo oligodendrocito puede estar conectado a las vainas de mielina hasta de 60 fibras nerviosas. Por esta razón, el proceso de mielinización en el sistema nervioso central no ocurre por rotación del oligodendrocito sobre el axón, como lo hacía la célula de Schwann en el sistema nervioso periférico. Es posible que la mielinización en el sistema nervioso central se produzca por el crecimiento en longitud de la prolongación del oligodendrocito, que se envuelve alrededor del axón. Hay incisuras de Schmidt-Lanterman en las fibras nerviosas del sistema nervioso central. La tabla A proporciona un resumen de los hechos relacionados con la mielinización en los sistemas nerviosos central y periférico.

Figura 3. Relación entre un oligodendrocito y las fibras nerviosas mielínicas en el sistema nervioso central. Obsérvese la ausencia de membrana basal.

Fibras nerviosas amielínicas

Los axones más pequeños del sistema nervioso central, los axones posganglionares de la parte autónoma del sistema nervioso y algunos axones sensitivos finos asociados con la recepción del dolor son amielínicos.

Mielinización en el sistema nervioso periférico y central

Localización Célula responsable No de fibras nerviosas Nodos de Ranver Incisuras de Mesoaxón

atendidas por una célula Schmidt-Lanterman

Nervio periférico célula de Schwann 1 Presentes Presentes Presente

Tracto en el SNC oligodendrocito hasta 60 Presentes Presentes Ausente

Tabla A

En el sistema nervioso periférico, cada axón, por lo general con un diámetro inferior a 1 µm, indenta en la superficie de la célula de Schwann de tal modo que está situado en una depresión (fig. 2). Hasta 15 o más axones pueden compartir una única célula de Schwann, cada uno de ellos situado en su propia depresión o en ocasiones compartiendo una depresión. En algunas situaciones, las depresiones son profundas y los axones están incluidos profundamente en las células de Schwann, formando un mesoaxón a partir de la membrana plasmática de la célula de Schwann (figs. 5 y 8). Las células de Schwann están situadas muy próximas unas a otras a lo largo de la longitud de los axones y no hay nodos de Ranvier. En las áreas en las que hay sinapsis o en las que se produce transmisión motora, el axón emerge de la depresión de la célula de Schwann durante una corta distancia, exponiendo así la región activa del axón (fig. 9). En el sistema nervioso central las fibras nerviosas amielínicas se trasladan en pequeños grupos y no tienen una relación particular con los oligodendrocitos.

Figura 8. Microfotografía electrónica de un corte transversal de una fibra nerviosa mielínica y de varias fibras nerviosas amielínicas. (Cortesía del Dr. J. M. Kerns.)

Figura 9. Unión neuromuscular autónoma entre un axón amielínico y una fibra muscular lisa.

NERVIOS PERIFÉRICOS

La denominación de nervios perifèricos es un tèrmino colectivo para los nervios craneales y raquídeos. Cada nervio perifèrico consta de fascículos paralelos de fibras nerviosas, que pueden ser axones eferentes o aferentes, ser mielínicos o amielínicos, y hallarse rodeados por vainas de tejido conectivo (figs. 10 y 11).

El tronco nervioso está rodeado por una densa vaina de tejido conectivo denominado epineuro (fig. 12). En el interior de la vaina hay haces de fibras nerviosas, cada una de las cuales se halla rodeada por una vaina de tejido conectivo denominada perineuro. Entre las fibras nerviosas individuales se encuentra un tejido conectivo laxo y delicado que recibe la denominación de endoneuro. Las vainas de tejido conectivo sirven de soporte a las fibras nerviosas, a sus va Nervios periféricos La denominación de nervios perifèricos es un tèrmino colectivo para los nervios craneales y raquídeos. Cada nervio perifèrico consta de fascículos paralelos de fibras nerviosas, que pueden ser axones eferentes o aferentes, ser mielínicos o amielínicos, y hallarse rodeados por vainas de tejido conectivo (figs. 10 y 11). El tronco nervioso está rodeado por una densa vaina de tejido conectivo denominado epineuro (fig. 12). En el interior de la vaina hay haces de fibras nerviosas, cada una de las cuales se halla rodeada por una vaina de tejido conectivo denominada perineuro. Entre las fibras nerviosas individuales se encuentra un tejido conectivo laxo y delicado que recibe la denominación de endoneuro. Las vainas de tejido conectivo sirven de soporte a las fibras nerviosas, a sus vasos sanguíneos y vasos linfáticos asociados. Las fibras de los nervios perifèricos pueden clasificarse de acuerdo con su velocidad de conducción y tamaño (tabla B).

Figura 10 Microfotografía de un corte longitudinal de un nervio perifèrico teñido con hematoxilina y eosina (×400).

Figura 11 Microfotografía de un corte transversal de un nervio perifèrico teñido con hematoxilina y eosina (3275).

Figura 12 Estructura de un nervio periférico.

Nervios raquídeos y raíces de los nervios raquídeos

Hay 12 pares de nervios raquídeos, que salen del encéfalo y pasan a través de agujeros del cráneo. Algunos de estos nervios están compuestos en su totalidad por fibras nerviosas aferentes que aportan sensaciones al cerebro (olfativo, óptico, vestibulococlear), otros están compuestos totalmente por fibras eferentes (oculomotor, toclear y abducens, acesorio e hipogloso), mientras que el resto tienen fibras tanto eferentes como aferentes (trigémino, facial, glosofaríngeo y vago). Los nervios craneales (o pares creaneales) serán revisados de manera más detallada con posterioridad.

En la figura 13, podemos apreciar una ejemplificación de algunos de estos nervios.

Ganglios sensitivos

Los ganglios sensitivos de las raíces posteriores de los nervios raquídeos y de los troncos de los nervios craneales trigémino (V), facial (VII), glosofaríngeo (IX) y vago (X) tienen la misma estructura. Cada ganglio se halla rodeado por una capa de tejido conectivo que se continúa con el epineuro y el perineuro del nervio periférico. Las neuronas son unipolares y poseen cuerpos celulares redondos u ovalados (fig. 14 y 15). Los cuerpos celulares tienden a estar agregados y separados por haces de fibras nerviosas. Una sola prolongación amielínica sale de cada cuerpo celular y después de un recorrido enredado se bifurca en una unión en T en las ramas periférica y central. El primer axón termina en una serie de dendritas en una terminación sensitiva periférica, y el último axón se introduce en el sistema nervioso central. El impulso nervioso, al llegar a la unión en T, pasa directamente desde el axón periférico al axón central, con lo que evita así el cuerpo de la célula nerviosa. Cada cuerpo de la célula nerviosa está rodeado estrechamente por una capa de células aplanadas que se denominan células capsulares o células satélite (fig. 14 y 15). Las células capsulares tienen una estructura similar a la de las células de Schwann, y son continuas con estas células, ya que envuelven las prolongaciones periférica y central de cada neurona.

Figura 3 A: corte transversal de la región torácica de la médula espinal que muestra la formación de un nervio raquídeo desde la unión de una raíz nerviosa anterior y posterior. B: corte transversal del puente (protuberancia) que muestra las raíces sensitivas y motoras del nervio trigémino.

Clasificación de las fibras nerviosas según la velocidad de conducción y el tamaño

Tipo de fibra Velocidad de conducción (m/s) Díametro de la fibra Funciones Mielina Sensibilidad a los

μm anestósicos locales

α 70-120 10-20 μm Motora, músculo esquelético Sí La minoría

β 40-70 5-10 μm Sensitiva, tacto, presión, vibración Sí

γ 10-50 3-6 μm Huso muscular Sí

δ 6-30 2-5 μm Dolor (agudo, localizado) Sí

temperatura, tacto

FIBRAS B 3-15 menor 3 Autónomas preganglionares Sí

FIBRAS C 0,5-2,0 0,4-1,2 Dolor (difuso, profundo) temperatura, No La mayoría

autónomas posganglionares

Tabla B

Figura 15. Microfotografía de un corte longitudinal de un ganglio espinal de un nervio raquídeo teñido con hematoxilina y eosina (×400).

Ganglios del sistema nervioso autónomo

Los ganglios autónomos o neurovegetativos (ganglios simpáticos y parasimpáticos) se hallan situados a cierta distancia del encéfalo y de la médula espinal. Se encuentran en los troncos simpáticos, en los plexos autónomos prevertebrales (p. ej., en los plexos cardíaco, celíaco y mesentérico), y como ganglios en las vísceras o en su proximidad. Cada ganglio está rodeado por una capa de tejido conectivo que se continúa con el epineuro y el perineuro del nervio periférico. Las neuronas son multipolares y poseen cuerpos celulares de forma irregular (fig. 16). Las dendritas de las neuronas establecen conexiones sinápticas con los axones mielínicos de las neuronas preganglionares. Los axones de las neuronas tienen un pequeño diámetro (fibras C), son amielínicos, y pasan a las vísceras, vasos sanguíneos y glándulas sudoríparas. Cada cuerpo de una célula nerviosa se halla estrechamente rodeado por una capa de células aplanadas denominadas células capsulares o células satélite. Las células capsulares, al igual que las de los ganglios sensitivos, tienen una estructura similar a las células de Schwann y se continúan con ellas, ya que envuelven las prolongaciones periféricas y centrales de cada neurona.

Plexos nerviosos periféricos

Los nervios periféricos están compuestos por haces de fibras nerviosas. En su curso, los nervios periféricos se dividen a veces en ramas que se unen a los nervios periféricos vecinos. Si se produce este hecho se forma una malla de nervios que se denomina plexo nervioso. Debe subrayarse que la formación de un plexo nervioso permite que las fibras nerviosas individuales pasen de un nervio periférico a otro y, en la mayoría de casos, las fibras nerviosas no se ramifican. De este modo, un plexo permite una redistribución de las fibras nerviosas en el interior de diferentes nervios periféricos.

Figura 16. Microfotografía de un corte longitudinal de un ganglio del tronco simpático teñido con hematoxilina y eosina (×300).

Plexos nerviosos periféricos Los nervios periféricos están compuestos por haces de fibras nerviosas. En su curso, los nervios periféricos se dividen a veces en ramas que se unen a los nervios periféricos vecinos. Si se produce este hecho se forma una malla de nervios que se denomina plexo nervioso. Debe subrayarse que la formación de un plexo nervioso permite que las fibras nerviosas individuales pasen de un nervio periférico a otro y, en la mayoría de casos, las fibras nerviosas no se ramifican. De este modo, un plexo permite una redistribución de las fibras nerviosas en el interior de diferentes nervios periféricos.

En la raíz de las extremidades, las ramas anteriores de los nervios raquídeos forman plexos complicados. Los plexos cervical y braquial se hallan en la raíz de las extremidades superiores (fig. 17), y los plexos lumbar y sacro se encuentran en la raíz de las extremidades inferiores. Esto permite que las fibras nerviosas derivadas de diferentes segmentos de la médula espinal se organicen y distribuyan de modo eficiente en diferentes troncos nerviosos a las diversas partes de las extremidades superior e inferior.

Los nervios cutáneos, a medida que se aproximan a su destino final, forman habitualmente finos plexos que, de nuevo, permiten una redistribución de las fibras nerviosas antes de que alcancen sus terminaciones sensitivas terminales. El sistema nervioso neurovegetativo posee también numerosos plexos nerviosos que constan de fibras nerviosas preganglionares y posganglionares y de ganglios.

Figura 17 Plexo braquial.

En estado de reposo, una fibra nerviosa está polarizada de modo que su interior es negativo con respecto al exterior; la diferencia de potencial a través del axolema es aproximadamente de –80 mV y se denomina potencial de membrana en reposo (fig. 18). Como se explicó en la unidad que antecede, este denominado potencial de reposo se produce por la difusión de iones de sodio y potasio a través de los canales de la membrana plasmática, y se mantiene por la bomba de sodio-potasio. Tres iones de Na+ son bombeados al exterior por cada dos iones de K+al interior.

La bomba implica un transporte activo a través de la membrana y requiere trifosfato de adenosina (ATP) para proporcionar energía. Un impulso nervioso (potencial de acción) comienza en el segmento inicial del axón, y es una onda de negatividad eléctrica que se autopropaga rápidamente a lo largo de la superficie de la membrana plasmática (axolema). La onda de negatividad eléctrica se inicia por un estímulo adecuado que se aplica a la superficie de la neurona (fig. 19). En circunstancias normales, se produce en el segmento inicial del axón, que es la parte más sensible de la neurona.

El estímulo altera la permeabilidad de la membrana a los iones de Na+ en el punto de la estimulación. Entonces, los iones de Na+ entran rápidamente en el axón (fig. 18). Los iones positivos en el exterior del axolema disminuyen a cero con rapidez. Por tanto, el potencial de membrana se reduce a cero y se dice que está despolarizada. Un potencial de reposo característico es de –80 mV , con el exterior de la membrana positivo con respecto al interio; el potencial de acción es aproximadamente de +40 mV, con el exterior de la membrana negativa con respecto al interior. En los axones de pequeño díametro, es posible que el potencial de acción no se eleve hasta 40mV.

Figura 18 Intercambios iónicos y eléctricos que se producen en una fibra nerviosa durante la conducción de un impulso.

Figura 19 Creación del potencial de acción por la llegada de un estímulo procedente de una terminal presináptica única. Obsérvese que el potencial de acción generado en el segmento inicial sólo se producirá si se alcanza el umbral para la excitación en el segmento inicial. (De Snell, R. S. Clinical Neuroanatomy: A Review with Questions and Explanations [3.aed., pág. 7]. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins.) membrana positivo con respecto al interior; el potencial de acción es aproximadamente de +40 mV , con el exterior de la membrana negativa con respecto al interior. En los axones de pequeño diámetro, es posible que el potencial de acción no se eleve hasta 40 mV

El punto con carga negativa en el exterior del axolema actúa entonces como estímulo para el axolema adyacente cargado positivamente, y en menos de 1 ms se invierte la polaridad del potencial de reposo adyacente (fig. 18). El potencial de acción se ha movido ahora a lo largo del axolema desde el punto estimulado originalmente hasta el punto adyacente en la membrana. De este modo, el potencial de acción se traslada a lo largo de la longitud total de una fibra nerviosa hasta su terminación. A medida que el potencial de acción se desplaza a lo largo de la fibra nerviosa, cesa la entrada de iones de Na+ en el interior del axón y aumenta la permeabilidad del axolema a los iones de K+. Entonces, los iones de K+salen rápidamente del axón, ya que la concentración es mucho mayor en el interior del axón que en el exterior, de modo que se restablece el potencial de membrana de reposo original. La permeabilidad del axolema disminuye entonces y el status quo se restablece por el transporte activo de iones de Na+ fuera del axón y de los iones de K+al interior del axón. La superficie externa del axolema es de nuevo eléctricamente positiva en comparación con la superficie interna.

Ésta es una descripción simplista de los movimientos de los iones de Na+ y K+. Para más detalles sobre los canales dependiente del voltaje de Na+ y K+, las bombas de Na+ y de K+, y los canales de escape de Na+ y K+, puede consultarse un libro de texto de fisiología. Durante un breve período después del paso de un impulso nervioso a lo largo de la fibra nerviosa, mientras el axolema sigue despolarizado, un segundo estímulo, por intenso que sea, es incapaz de excitar el nervio. Este período recibe la denominación de período refractario absoluto. La razón de base para el período refractario absoluto es que los canales de Na+ se inactivan, y no hay estímulo por fuerte que sea que pueda abrir las compuertas de Na+. Este período se sigue de otro corto intervalo durante el cual la excitabilidad del nervio retorna gradualmente a la normalidad. Este último período se denomina período refractario relativo.

Queda claro que el período refractario imposibilita un estado excitatorio continuo del nervio y limita la frecuencia de los impulsos. La velocidad de conducción de una fibra nerviosa es proporcional al área del corte transversal del axón, y las fibras más gruesas conducen la información más rápidamente que las de menor diámetro. En las grandes fibras motoras (fibras α), la velocidad puede ser de 70 a 120 m/s; las fibras sensitivas más pequeñas tienen unas velocidades de conducción más lenta (v. tabla B). En las fibras amielínicas, el potencial de acción pasa de modo continuo a lo largo del axolema, excitando progresivamente las áreas vecinas de la membrana (fig. 20).

En las fibras mielínicas, la presencia de una vaina de mielina sirve como aislante, y pocos iones pueden fluir a través de la vaina. En consecuencia, una fibra nerviosa mielínica puede ser estimulada sólo en los nodos de Ranvier, donde el axón está desnudo y los iones pueden pasar libremente a través de la membrana plasmática entre el líquido extracelular y el axoplasma. En estas fibras, el potencial de acción salta de un nodo al siguiente (fig. 319). El potencial de acción en un nodo establece una corriente en el líquido tisular circundante, que rápidamente produce despolarización en el nodo siguiente. Este salto del potencial de acción de un nodo al siguiente recibe la denominación de conducción saltatoria (fig. 18). Este mecanismo es más rápido que el encontrado en las fibras amielínicas (120,0 m/s en una gran fibra mielínica, en comparación con 0,5 m/s en una fibra amielínica muy pequeña).

Figura 20 Cambios eléctricos que se producen en el axón mielínico estimulado (conducción saltatoria) (A) y axón amielínico estimulado (B).

TERMINACIONES RECEPTORAS

Una persona recibe impresiones desde el mundo exterior y desde el interior del propio cuerpo a través de terminaciones nerviosas sensitivas especiales o receptores. Los receptores sensitivos pueden clasificarse en cinco tipos funcionales básicos: Mecanorreceptores. Responden a la deformación mecánica. Termorreceptores. Responden a los cambios de temperatura; algunos receptores responden al frío y otros al calor. Nociceptores. Responden a cualquier estímulo que causa daño en el tejido. Receptores electromagnéticos. Los conos y los bastones de los ojos son sensibles a los cambios en la intensidad de la luz y a la longitud de onda. Quimiorreceptores. Responden a los cambios químicos asociados con el gusto y el olfato, y a las concentraciones de oxígeno y de dióxido de carbono en la sangre.

Tipos anatómicos de receptores

Por comodidad, las terminaciones sensitivas pueden clasificarse, por su estructura, en receptores no encapsulados y encapsulados. En la tabla C se clasifican y comparan los tipos de receptores.

Receptores no encapsulados

Terminaciones nerviosas libres

Las terminaciones nerviosas libres se hallan ampliamente distribuidas por todo el cuerpo (fig. 21). Se encuentran entre las células epiteliales de la piel, córnea y aparato digestivo, y en los tejidos conectivos, incluida la dermis, fascias, ligamentos, cápsulas articulares, tendones, periostio, pericondrio, conductos de Havers del hueso, membrana timpánica y pulpa dental; también se hallan presentes en el músculo. Las fibras nerviosas aferentes a partir de las terminaciones nerviosas libres son mielínicas o amielínicas. Las terminaciones finales están desprovistas de una vaina de mielina y no hay células de Schwann que cubran las puntas. La mayoría de estas terminaciones detectan el dolor, mientras que otras detectan el tacto grueso, la presión y sensaciones de cosquilleo, y posiblemente frío y calor.

Clasificación y comparación de los tipos de receptores

Tipo de receptor Localización Estímulo Movilidad sensitiva Adaptabilidad Fibras

Receptores no capsulados

Terminaciones Epidermis, córnea, intestino, Mecanorreceptor Dolor (rápido) dolor (lento) Rápida A- δ

nerviosas libres dermis, ligamentos, cápsulas tacto (grueso), presión C

articulares, hueso, pulpa dental calor y frío

Discos de Merkel Piel glabra (sin pelo) Mecanorreceptor Tacto Lenta A-β

Receptores de los

folículos pilosos Piel pilosa Mecanorreceptor Tacto Rápida A-β

Receptores capsulados

Corpúsculos de Papilas dérmicas de la piel

Meissner de las palmas y las plantas Mecanorreceptor Tacto Rápida A-β

Corpúsculos de Pacini Dermis, ligamentos, cápsulas Mecanorreceptor Vibración Lenta A-β

articulares, peritoneo, genitales

externos, etc.

Corpúsculos de Ruffini Dermis de la piel pilosa Mecanorreceptor Estiramiento Lenta A-β

Husos Músculo esquelético Mecanorreceptor Estiramiento: Rápida A-α

neuromusculares longitud muscular A-β

Husos Tendones Mecanorreceptor Compresión: Rápida A-α

neurotendinosos Tensión muscular

Figura 21 Terminaciones nerviosas libres en la piel. Las fibras nerviosas en la epidermis están desnudas.

Discos de Merkel

Los discos de Merkel se encuentran en la piel glabra (sin pelo), por ejemplo, en las puntas de los dedos (figs. 22 y 23) y en los folículos pilosos. La fibra nerviosa pasa a la epidermis y termina en una expansión discoide que está estrechamente yuxtapuesta a una célula epitelial teñida de oscuro en la parte más profunda de la epidermis, denominada célula de Merkel. En la piel con pelo, se encuentran grupos de discos de Merkel, conocidos como cúpulas táctiles en la epidermis, entre los folículos pilosos.

Los discos de Merkel son receptores del tacto de adaptación lenta que transmiten información sobre el grado de presión ejercida sobre la piel, como cuando se sostiene un bolígrafo.

Figura 22 Discos de Merkel en la piel. A: bajo aumento. B: disco de Merkel que muestra la terminación expandida de un axón con una célula táctil punteada.

Figura 23 Microfotografía de la piel de los dedos que muestra terminaciones nerviosas finas que acaban en discos de Merkel, teñida con método de coloración plateada. (Cortesía del Dr. N. Cauna.)

Receptores de los folículos pilosos

Las fibras nerviosas se enrollan alrededor del folículo en su vaina de tejido conectivo más externa, por debajo de la glándula sebácea. Algunas ramas rodean el folículo, mientras que otras tienen un trayecto en paralelo al eje longitudinal (figuras 24 y 25). Muchos filamentos axónicos desnudos terminan entre las células de la vaina de la raíz externa. La flexión del pelo estimula el receptor folicular, que pertenece al grupo de mecanorreceptores de adaptación rápida.

Mientras que el pelo permanece flexionado, el receptor es silente, pero cuando se libera el pelo, se inicia un nuevo estallido de impulsos nerviosos. Receptores encapsulados Los receptores encapsulados muestran amplias variaciones en tamaño y forma, y la terminación del nervio se halla cubierta por una cápsula.

Corpúsculos de Meissner

Los corpúsculos de Meissner se localizan en las papilas dérmicas de la piel (figs. 26 y 27), especialmente en la palma de la mano y en la planta del pie. Muchos se hallan también presentes en la piel del pezón y en los genitales externos.

Cada corpúsculo tiene una forma ovoide y consiste en una pila de células de Schwann modificadas aplanadas, dispuestas transversalmente por toda la longitud del eje del corpúsculo. El corpúsculo está encerrado en una cápsula de tejido conectivo que es continuo con el endoneuro de los nervios que entran en él. Algunas fibras nerviosas mielínicas entran en el extremo profundo del corpúsculo; las ramas mielínicas y amielínicas disminuyen en tamaño y se ramifican entre las células de Schwann. Hay una considerable reducción en el número de corpúsculos de Meissner entre el nacimiento y la edad avanzada.

Los corpúsculos de Meissner son muy sensibles al tacto y se adaptan rápidamente a los mecanorreceptores. Capacitan a una persona para distinguir entre dos estructuras puntiformes cuando están colocadas próximas sobre la piel (discriminación táctil entre dos puntos).

Corpúsculos de Pacini

Los corpúsculos de Pacini (figs. 28 y 29) se hallan ampliamente distribuidos por todo el cuerpo, y son abundantes en la dermis, tejido subcutáneo, ligamentos, cápsulas articulares, pleura, pericardio, pezones y genitales externos. Cada corpúsculo tiene una forma ovoide, con una longitud aproximada de 2 mm y una anchura aproximada de 100 µm a 500 µm. Consta de una cápsula y de una parte central que contiene la terminación nerviosa. La cápsula consta de numerosas láminas concéntricas de células aplanadas. Una gran fibra nerviosa mielínica se introduce en el corpúsculo y pierde la vaina de mielina y luego su cubierta de la célula de Schwann. El axón desnudo, rodeado por láminas formadas de células aplanadas, pasa a través del centro de la parte central y acaba en una terminación expandida.

El corpúsculo de Pacini es un mecanorreceptor de adaptación rápida particularmente sensible a la vibración. Puede responder hasta a 600 estímulos por segundo.

Figura 24 Terminaciones nerviosas alrededor de un folículo piloso.

Figura 25 Microfotografía de terminaciones nerviosas alrededor de un folículo piloso con tinción argéntica. (Cortesía del Dr. M. J. T. Fitzgerald.)

Figura 26 Estructura detallada de un corpúsculo de Meissner de la piel.

Figura 27 Microfotografía de un corpúsculo de Meissner de la piel. (Cortesía del Dr. N. Cauna.)

Figura 28 Estructura detallada de un corpúsculo de Pacini de la piel.

Figura 29 Microfotografía de parte de un corpúsculo de Pacini de la piel visto en un corte transversal que muestra laminillas concéntricas de células aplanadas. (Cortesía del Dr. N. Cauna.)

Corpúsculos de Ruffini

Los corpúsculos de Ruffini se localizan en la dermis de la piel pilosa. Cada corpúsculo consta de varias fibras nerviosas amielínicas grandes que terminan en un fascículo de fibras colágenas y se hallan rodeadas por una cápsula celular. Estos mecanorreceptores de adaptación lenta son receptores de distensión, que responden cuando se estira la piel.

Función de los receptores cutáneos

En el pasado se creía que los diferentes tipos histológicos de receptores correspondían a tipos de sensación específica. Pronto se describió que hay áreas del cuerpo que tienen sólo uno o dos tipos de receptores histológicos y, sin embargo, son sensibles a una variedad de estímulos diferentes. Además, aunque el cuerpo tenga estos receptores diferentes, todos los nervios transmiten sólo impulsos nerviosos. En la actualidad se está de acuerdo en que el tipo de sensación percibida viene determinada por el área específica del sistema nervioso central a la que pasa la fibra nerviosa aferente. Por ejemplo, si una fibra nerviosa del dolor es estimulada por calor, frío, tacto o presión, la persona sólo experimentará dolor.

Transducción de los estímulos sensitivos a impulsos nerviosos

La transducción es el proceso por el cual una forma de energía (el estímulo) cambia a otra forma de energía (energía electroquímica del impulso nervioso). Cuando se aplica un estímulo a un receptor, se origina un cambio en el potencial de la membrana plasmática de la terminación nerviosa. Dado que este proceso tiene lugar en el receptor, recibe la denominación de potencial del receptor. La amplitud del potencial del receptor es proporcional a la intensidad del estímulo. Al abrir más canales iónicos durante mayor tiempo, una mayor presión mecánica, por ejemplo, puede producir una mayor despolarización que una presión débil. En los quimiorreceptores y fotorreceptores, el potencial del receptor se produce por segundos mensajeros activados cuando el agente del estímulo se une a los receptores de la membrana acoplados a proteínas G. Si es lo suficientemente grande, el potencial del receptor genera un potencial de acción que se desplazará a lo largo de la fibra nerviosa aferente hasta el sistema nervioso central.

Receptores articulares

Se pueden localizar cuatro tipos de terminaciones sensitivas en la cápsula y ligamentos de las articulaciones sinoviales. Tres de estas terminaciones son capsuladas y se asemejan a los receptores de Pacini, Ruffini y de distensión tendinosa. Proporcionan al sistema nervioso central información en relación con la posición y los movimientos de la articulación. Un cuarto tipo de terminación no está encapsulada, y se supone que es sensible a los movimientos excesivos y transmite sensaciones de dolor.

Husos neuromusculares

Los husos neuromusculares, o husos musculares (figs. 30 y 31), se encuentran en el músculo esquelético, y son más numerosos hacia la inserción tendinosa del músculo. Proporcionan al sistema nervioso central información en relación con la longitud del músculo y la velocidad de cambio en la longitud del músculo. El sistema nervioso central utiliza esta información para el control de la actividad muscular.

Figura 30 Huso muscular que muestra dos tipos de fibras intrafusales: fibras en bolsa nuclear y en cadena nuclear.

Figura 31Microfotografía de un huso neuromuscular.

Cada huso muscular mide aproximadamente de 1 mm a 4 mm de longitud, y está rodeado por una cápsula fusiforme de tejido conectivo. En el interior de la cápsula hay de 6 a 14 delgadas fibras musculares intrafusales: las fibras musculares ordinarias situadas fuera del huso reciben la denominación de fibras extrafusales.

Las fibras intrafusales de los husos son de dos tipos: las fibras en bolsa nuclear y las fibras en cadena nuclear. Las fibras en bolsa nuclear se reconocen por la presencia de numerosos núcleos en la región ecuatorial que, en consecuencia, está expandida; además, no hay estriaciones cruzadas en esta región. En las fibras en cadena nuclear, los núcleos forman una única fila longitudinal o cadena en el centro de cada fibra en la región ecuatorial.

Las fibras en bolsa nuclear tienen un mayor diámetro que las fibras en cadena nuclear y se extienden más allá de la cápsula en cada terminación para insertarse en el endomisio de las fibras extrafusales. Hay dos tipos de inervación sensitiva de los husos musculares: la anuloespiral y la terminación secundaria o en ramillete. Las terminaciones anuloespirales se hallan situadas en el ecuador de las fibras intrafusales.

Cuando la gran fibra nerviosa mielínica perfora la cápsula, pierde la vaina de mielina, y el axón desnudo se enrolla en espiral alrededor de las porciones en bolsa o cadena nuclear de las fibras intrafusales.

Las terminaciones en ramillete se hallan situadas principalmente en las fibras en cadena nuclear a alguna distancia de la región ecuatorial. Una fibra nerviosa mielínica ligeramente más pequeña que la de la terminación anuloespiral perfora la cápsula y pierde la vaina de mielina, y el axón desnudo se ramifica terminalmente para finalizar como varicosidades; se asemeja a un ramillete de flores. La elongación o estiramiento de las fibras intrafusales da lugar a la estimulación de las terminaciones anuloespirales y en ramillete, y los impulsos nerviosos se dirigen hacia la médula espinal en las neuronas aferentes.

La inervación motora de las fibras intrafusales está proporcionada por finas fibras motoras γ. Los nervios terminan en pequeñas placas terminales motoras situadas en ambos extremos de las fibras intrafusales. La estimulación de los nervios motores origina que ambos extremos de las fibras intrafusales se contraigan y activen las terminaciones sensitivas. La región ecuatorial, que no tiene estriaciones cruzadas, no es contráctil. Las fibras extrafusales del resto del músculo reciben su inervación del modo usual a partir de axones grandes tipo α.

Función del huso neuromuscular

En condiciones de reposo, los husos musculares originan impulsos nerviosos aferentes todo el tiempo, y la mayor parte de esta información no se percibe de modo consciente. Cuando se produce la actividad muscular, ya sea de forma activa o pasiva, las fibras intrafusales se distienden y se produce un aumento de la velocidad de paso de los impulsos nerviosos a la médula espinal o al cerebro en las neuronas aferentes. De modo similar, si ahora están relajadas las fibras intrafusales debido al cese de actividad muscular, el resultado es una disminución de la velocidad del paso de los impulsos nerviosos a la médula espinal o al cerebro. El huso neuromuscular desempeña así un papel muy importante en el mantenimiento de la información al sistema nervioso central sobre la longitud de un músculo y la velocidad de cambio de su longitud, influyendo así de modo indirecto en el control del músculo voluntario.

Reflejo de estiramiento

Las neuronas de la médula espinal implicadas en el reflejo de estiramiento simple funcionan del siguiente modo: al estirarse un músculo, se produce una elongación de las fibras intrafusales del huso muscular y una estimulación de las terminaciones anuloespirales y en ramillete. Los impulsos nerviosos alcanzan la médula espinal en las neuronas aferentes y establecen sinapsis con las motoneuronas α grandes situadas en el asta gris anterior de la médula espinal. Los impulsos nerviosos pasan entonces a través de los nervios motores eferentes y estimulan las fibras musculares extrafusales, y el músculo se contrae. Este reflejo de estiramiento simple depende de un arco bineuronal que consta de una neurona aferente y de una neurona eferente. Es interesante observar que los impulsos aferentes del huso muscular inhiben las motoneuronas α que inervan los músculos antagonistas. Este efecto recibe la denominación de inhibición recíproca.

Control de las fibras intrafusales del huso neuromuscular

En el encéfalo y en la médula espinal hay centros que dan lugar a tractos que establecen sinapsis con motoneuronas γ de la médula espinal. La formación reticular, los ganglios basales y el cerebelo son ejemplos de tales centros. De esta manera, estos centros pueden influir en gran medida en la actividad muscular voluntaria. Las fibras motoras eferentes γ causan un acortamiento de las fibras intrafusales, estirando las regiones ecuatoriales y estimulando las terminaciones anuloespirales y en ramillete. A su vez, este hecho inicia la contracción refleja de las fibras extrafusales descrita previamente.

Se calcula que aproximadamente un tercio de todas las fibras motoras que pasan a un músculo son eferentes γ; los dos tercios restantes son las grandes fibras motoras α. Se cree que las fibras en bolsa nuclear se hallan implicadas en las respuestas dinámicas, y se asocian más con la posición y la velocidad de contracción, mientras que las fibras en cadena nuclear se asocian con contracciones estáticas lentas del músculo voluntario.

Husos neurotendinosos

Los husos neurotendinosos (órganos neurotendinosos de Golgi) se hallan presentes en los tendones, y se localizan cerca de las uniones entre los tendones y los músculos (fig. 32). Proporcionan información sensitiva al sistema nervioso central en relación con la tensión de los músculos.

Cada huso consta de una cápsula fibrosa que rodea un pequeño fascículo de fibras tendinosas (colágenas) dispuesto laxamente (fibras intrafusales). Las células tendinosas son más grandes y más numerosas que las que se encuentran en otras partes del tendón. Una o más fibras nerviosas sensitivas mielínicas perforan la cápsula, pierden su vaina de mielina, se ramifican y acaban en terminaciones en forma de palillo de tambor.

Las terminaciones nerviosas se activan al ser comprimidas por las fibras tendinosas adyacentes en el interior del huso cuando se desarrolla tensión en el tendón. A diferencia del huso neuromuscular, que es sensible a los cambios en longitud muscular, el órgano neurotendinoso detecta cambios en la tensión del músculo.

Función del huso neurotendinoso

Un aumento de la tensión del músculo estimula los husos neurotendinosos, y un mayor número de impulsos nerviosos alcanzan la médula espinal a través de las fibras nerviosas aferentes. Estas fibras realizan sinapsis con las grandes motoneuronas α situadas en las astas grises anteriores de la médula espinal. A diferencia del reflejo del huso muscular, este reflejo es inhibidor de la contracción muscular. De este modo, el reflejo tendinoso previene el desarrollo de demasiada tensión en el músculo. Aunque esta función probablemente sea importante como mecanismo protector, su principal función es proporcionar información al sistema nervioso central que pueda influir sobre la actividad muscular voluntaria.

Figura 32 Huso neurotendinoso.

TERMINACIONES EFECTORAS

Inervación del músculo esquelético

El músculo esquelético está inervado por uno o más nervios. En las extremidades y en la cabeza y el cuello, la inervación suele ser única, pero en los grandes músculos de la pared abdominal, la inervación es múltiple, ya que estos músculos han conservado su inervación segmentaria embrionaria.

La inervación y la irrigación musculares adoptan una configuración más o menos constante denominada hilio neurovascular. El nervio que va a un músculo contiene fibras motoras y sensitivas. Las fibras motoras son de tres tipos: a) fibras grandes mielínicas α, b) fibras pequeñas mielínicas γ y c) fibras finas C amielínicas. Los grandes axones mielínicos de las células α de las astas anteriores inervan las fibras extrafusales que forman la masa principal del músculo. Las pequeñas fibras amielínicas γ inervan las fibras intrafusales de los husos neuromusculares. Las fibras amielínicas finas son eferencias autónomas posganglionares que inervan el músculo liso de las paredes de los vasos sanguíneos.

Las fibras sensitivas son de tres tipos principales: a) fibras mielínicas que se originan en las terminaciones anuloespirales y en ramillete de los husos neuromusculares, b) fibras mielínicas que se originan en los husos neurotendinosos y c) fibras mielínicas y amielínicas que se originan de di versas terminaciones sensitivas en el tejido conectivo del músculo.

Unidad motora

Puede definirse la unidad motora como la motoneurona α y las fibras musculares por ella inervadas (fig. 33). Las fibras musculares de una única motoneurona se hallan ampliamente dispersas por todo el músculo. Allí donde se requiere un control muscular fino y preciso, como en los músculos extraoculares o en los pequeños músculos de la mano, las unidades motoras poseen sólo unas pocas fibras musculares. Sin embargo, donde no se requiere un control preciso, como en un gran músculo de una extremidad, como el glúteo mayor, un único nervio motor puede inervar cientos de fibras musculares.

Uniones neuromusculares en el músculo esquelético

Las fibras musculares esqueléticas están inervadas por fibras nerviosas mielínicas α de gran tamaño, derivadas de grandes motoneuronas en las astas grises anteriores de la médula espinal o de los núcleos motores de los nervios craneales. Cuando cada fibra mielínica se introduce en un músculo esquelético se ramifica muchas veces. El número de ramas depende del tamaño de la unidad motora. Una única rama termina entonces en una fibra muscular en un sitio que recibe la denominación de unión neuromuscular o placa terminal motora (figs. 34 y 35).

Figura 33 Arco reflejo simple que consta de una neurona aferente que se origina de los husos neuromusculares y los husos neurotendinosos y de una motoneurona inferior eferente cuyo cuerpo celular es una célula α del asta anterior de la médula espinal. Obsérvese que la neurona eferente termina sobre fibras musculares en las placas terminales motoras.

Figura 34 A: unión neuromuscular esquelética. B: vista a mayor aumento de una fibra muscular que muestra el axón terminal desnudo situado en el surco superficial de la fibra muscular.

Figura 35 Microfotografía que muestra fibras nerviosas que terminan sobre fibras musculares esqueléticas en las placas terminales motoras, teñidas histoquímicamente para acetilcolinesterasa y contrateñidas con plata. (Cortesía del Dr. M. J. T. Fitzgerald.)

Figura 36 A: microfotografía de una placa terminal motora que muestra la ramificación terminal de una fibra nerviosa. B: microfotografía electrónica de un axón terminal en una placa terminal motora que muestra el axón situado en un surco sobre la superficie de una fibra muscular. (Cortesía del Dr. J. M. Kerns.)

La gran mayoría de las fibras musculares están inervadas por sólo una placa terminal motora. Al alcanzar la fibra muscular, el nervio pierde su vaina de mielina y se desdobla en varias ramas finas. Cada rama termina como un axón desnudo y forma el elemento nervioso de la placa terminal motora (fig. 36). El axón se expande ligeramente y contiene muchas mitocondrias y vesículas (aproximadamente de 45 nm de diámetro). En el sitio de la placa terminal motora, la superficie de la fibra muscular se eleva ligeramente para formar el elemento muscular de la placa, a la que con frecuencia se denomina placa basal (fig. 32). La elevación se debe a la acumulación local de sarcoplasma granular por debajo del sarcolema y a la presencia de numerosos núcleos y mitocondrias; éstas proporcionan ATP, que es la fuente de energía para la síntesis del transmisor acetilcolina (ACh).

El axón desnudo expandido se halla situado en un surco de la superficie de la fibra muscular, fuera de la membrana plasmática (sarcolema). Cada surco está formado por el repliegue de la membrana plasmática. El surco puede ramificarse muchas veces y cada rama contiene una división del axón. Es importante destacar que los axones están realmente desnudos; las células de Schwann sirven meramente como casquete o techo para el surco, y nunca se proyectan en él. El suelo del surco está formado por membrana plasmática, que está moldeada en numerosos pliegues pequeños, denominados pliegues de la unión; éstos sirven para aumentar la superficie de la membrana plasmática situada próxima al axón desnudo (fig. 35).

La membrana plasmática del axón (axolema o membrana presináptica) está separada por un espacio de aproximadamente 30 a 50 nm de anchura, de la membrana plasmática de la fibra muscular (el sarcolema o membrana postsináptica). Este espacio constituye la hendidura sináptica. La hendidura sináptica está llena de membranas basales del axón y de la fibra muscular (fig. 32). La placa terminal motora está reforzada por la vaina de tejido conectivo de la fibra nerviosa (endoneuro), que se continúa con la vaina de tejido conectivo de la fibra muscular (endomisio).

Figura 37 Microfotografía electrónica de un corte transversal de un axón en una placa terminal motora que muestra el axón situado en un surco del sarcolema plegado. (Cortesía del Dr. J. M. Kerns.)

Un impulso nervioso (potencial de acción), al alcanzar la membrana presináptica de la placa terminal motora, causa la abertura de los canales de Ca2+dependientes del voltaje que permiten que los iones de Ca2+ penetren en el axón. Esto estimula la fusión de algunas de las vesículas sinápticas con la membrana presináptica, y causa la liberación de acetilcolina a la hendidura sináptica. La acetilcolina es liberada así en la hendidura por un proceso de exocitosis, y difunde rápidamente a través de la hendidura para alcanzar receptores nicotínicos de ACh en la membrana postsináptica de los pliegues de la unión. La membrana postsináptica posee grandes cantidades de canales dependientes de la ACh.

Una vez se han abierto los canales dependientes de la ACh, la membrana postsináptica se vuelve más permeable a los iones de Na+, que fluyen al interior de la célula muscular y se crea un potencial local denominado potencial de la placa terminal. (Los canales dependientes de la ACh también son permeables a los iones de K+, que salen de la célula, pero en menor medida.) Si el potencial de la placa terminal es lo suficientemente grande, se abren los canales de Na+dependientes del voltaje, y comienza un potencial de acción que se extenderá a lo largo de la superficie de la membrana plasmática (sarcolema). La onda de despolarización es llevada al interior de la fibra muscular a las miofibrillas contráctiles por el sistema de túbulos T. Ello lleva a la liberación de iones de Ca2+desde el retículo sarcoplásmico, que, a su vez, hace que el músculo se contraiga.

La cantidad de acetilcolina liberada en la placa terminal motora depende del número de impulsos nerviosos que llegan a la terminación nerviosa. Una vez que la acetilcolina cruza la hendidura sináptica y dispara los canales iónicos en la membrana postsináptica, sufre inmediatamente hidrólisis debido a la presencia de la enzima acetilcolinesterasa (AChE)

(fig. 33). La enzima se adhiere a las finas fibrillas de colágeno de la membrana basal en la hendidura; parte de la acetilcolina difunde alejándose de la hendidura. La acetilcolina permanece durante 1 ms en contacto con la membrana postsináptica, y es rápidamente destruida para prevenir la reexcitación de la fibra muscular. Después de la caída de la concentración de la ACh en la hendidura, se cierran los canales iónicos y permanecen cerrados hasta la llegada de más ACh.

La contracción de la fibra muscular esquelética está controlada de este modo por la frecuencia de impulsos nerviosos que llegan a la placa terminal motora. Unas fibras musculares en reposo muestran pequeñas despolarizaciones ocasionales (potenciales de la placa terminal) en la placa terminal motora, pero son insuficientes para causar un potencial de acción y conseguir que la fibra se contraiga. Se cree que se debe a la liberación esporádica de acetilcolina en la hendidura sináptica a partir de una única vesícula presináptica. La secuencia de acontecimientos que tienen lugar en una placa terminal motora en la estimulación de un nervio motor puede resumirse brevemente como sigue:

ACh → Receptor nicotínico de ACh, apertura de los canales dependientes de la ACh → Entrada de Na+→ Generación de un potencial de placa terminal.
Potencial de placa terminal (si es suficientemente grande) → Se abren los canales dependientes del Na+→ Entrada de Na+→Generación de un potencial de acción.
Potencial de acción → Aumento en la liberación de Ca2+ → Contracción de la fibra muscular.
Hidrólisis inmediata de la ACh por la AChE → Se cierran los canales dependientes de la ACh → Repolarización de la fibra muscular.

En el caso de que llegasen fármacos con estructura química similar a la de la acetilcolina al sitio receptor de una placa terminal motora, podrían producir los mismos cambios que la acetilcolina y simular su acción. Dos ejemplos de tales fármacos son la nicotina y la carbamilcolina. Si, por otra parte, fármacos con una estructura química similar a la acetilcolina llegasen al sitio receptor de una placa terminal motora y fueran incapaces de llevar a cabo la secuencia de cambios inducidos habitualmente por la acetilcolina, ocuparían el sitio receptor y bloquearían el acceso de la acetilcolina. Estos fármacos competirían con la acetilcolina, y se denominan agentes bloqueadores competitivos. Un ejemplo de tal fármaco es la d-tubocurarina, que hace que se relaje el músculo esquelético y no se contraiga al impedir la acción local de la acetilcolina.

Uniones neuromusculares en el músculo liso

En el músculo liso, donde la acción es lenta y difusa, como en la pared del intestino, las fibras nerviosas neurovegetativas se ramifican extensamente; así, una única neurona ejerce control sobre un gran número de fibras musculares. En algunas áreas (p. ej., capa longitudinal de músculo liso en el intestino), sólo algunas fibras musculares se asocian con terminaciones neurovegetativas, y la onda de contracción pasa de una célula muscular a otra por medio de las uniones en hendidura (fig. 36).

En el músculo liso, en que la acción es rápida y se requiere precisión, como en el iris, la ramificación de las fibras nerviosas es menos extensa; así, una única neurona ejerce control sobre sólo unas pocas fibras musculares.

Las fibras nerviosas neurovegetativas, que son posganglionares, son amielínicas y terminan en una serie de ramas varicosas. Puede existir un intervalo de 10 a 100 nm entre el axón y la fibra muscular. En el sitio en el que se produce la transmisión, la célula de Schwann se retrae de tal modo que el axón está situado en el interior de un surco poco profundo en su superficie (fig. 36). Por consiguiente, parte del axón está desnudo, permitiendo la libre difusión de la sustancia transmisora desde el axón a la célula muscular (fig. 36). Aquí el axoplasma contiene numerosas vesículas similares a las que se observan en la placa terminal motora del músculo esquelético.

Figura 38 Unión neuromuscular del sistema neurovegetativo. Los axones expuestos se hallan próximos a las fibras de músculo liso.

El músculo liso está inervado por la división simpática y parasimpática del sistema neurovegetativo. Los nervios colinérgicos liberan acetilcolina en sus terminaciones por un proceso de exocitosis, y la acetilcolina se halla presente en las vesículas en la terminación nerviosa. Los nervios que son noradrenérgicos liberan noradrenalina en sus terminaciones por un proceso de exocitosis, y la noradrenalina está presente en las vesículas de centro oscuro en las terminaciones nerviosas. Tanto la acetilcolina como la noradrenalina llevan a cabo la despolarización de las fibras musculares inervadas que, a continuación, se contraen. El destino de estas sustancias neurotransmisoras difiere. La acetilcolina es hidrolizada en presencia de acetilcolinesterasa en la hendidura sináptica de la fibra muscular, y la noradrenalina es captada por las terminaciones nerviosas. Merece la pena destacar que en algunas áreas del cuerpo (p. ej., en el músculo bronquial), la noradrenalina liberada de las fibras simpáticas posganglionares causa relajación en vez de contracción del músculo liso.

Uniones neuromusculares en el músculo cardíaco

Los nervios autónomos simpáticos y parasimpáticos posganglionares amielínicos se extienden por el interior del tejido conectivo entre las fibras musculares y terminan en la proximidad de las fibras musculares cardíacas individuales. En el lugar en el que tiene lugar la transmisión, el axón se queda desnudo por la retracción de la célula de Schwann. Ello permite la difusión libre de la sustancia neurotransmisora desde el axón a la fibra muscular. Por la presencia de desmosomas intermitentes y de uniones intercelulares comunicantes entre las fibras musculares colindantes, la excitación y contracción de una fibra muscular se extienden rápidamente de fibra a fibra.

Terminaciones nerviosas en las células secretoras de las glándulas

Los nervios amielínicos posganglionares del sistema neurovegetativo se extienden al interior del tejido conectivo de las glándulas y se ramifican cerca de las células secretoras (fig. 3-38). Se ha observado que en muchas glándulas las fibras nerviosas inervan sólo los vasos sanguíneos.

INERVACIÓN SEGMENTARIA DE LA PIEL

El área de la piel inervada por un único nervio raquídeo y, por tanto, un único segmento de la médula espinal, recibe la denominación de dermatoma. En el tronco, los dermatomas se extienden alrededor del cuerpo desde el plano medio posterior hacia el anterior. Los dermatomas adyacentes se superponen considerablemente, de modo que para conseguir una anestesia completa hay que seccionar por lo menos tres nervios raquídeos contiguos. Es interesante destacar que el área de pérdida táctil siempre es mayor que el área de pérdida de sensaciones dolorosas y térmicas. La razón de esta diferencia es que el grado de superposición de las fibras que transmiten las sensaciones dolorosas y térmicas es mucho más extenso que la superposición de fibras que transportan sensaciones táctiles. En las figuras 40 y 41 se representa un gráfico los dermatomas de las superficies anterior y posterior del cuerpo.

En las extremidades, la disposición de los dermatomas es más complicada debido a la rotación embriológica de las extremidades a medida que en su crecimiento se van alejando del tronco. (Para más detalles, v. figs. 39 y 40.)

En la cara, las divisiones del nervio trigémino inervan una superficie precisa de la piel, y hay una escasa o nula superposición con el área cutánea de otra división.

Figura 39 Fibras nerviosas que terminan alrededor de los ácinos glandulares.

INERVACIÓN SEGMENTARIA DE LOS MÚSCULOS

El músculo esquelético recibe también una inervación segmentaria. La mayoría de estos músculos están inervados por más de un nervio raquídeo y, por tanto, por el mismo número de segmentos de la médula espinal. Así, para paralizar completamente un músculo sería necesario seccionar varios nervios raquídeos o destruir varios segmentos de la médula espinal.

Aprender la inervación segmentaria de todos los músculos del cuerpo es una tarea imposible.

No obstante, debe conocerse la inervación segmentaria de los siguientes músculos, porque es posible explorarlos clínicamente desenca denando reflejos musculares simples en el paciente (fig. 42):

Reflejo bicipital C5-6 (flexión de la articulación del codo al percutir el tendón del bíceps braquial).
Reflejo tricipital C6-7 y C7 (extensión de la articulación del codo al percutir el tendón del tríceps).
Reflejo estilorradial C5-6 y C7 (supinación de las articulaciones radiocubitales al percutir la inserción del tendón del braquiorradial).
Reflejos cutaneoabdominales (contracción de los músculos abdominales subyacentes al acariciar la piel). Cutaneoabdominal superior D6-7; cutaneoabdominal medio D8-9; cutaneoabdominal inferior D10-12.
Reflejo rotuliano o patelar L2, L3 y L4 (extensión de la articulación de la rodilla al percutir el tendón rotuliano). Reflejo aquíleo S1 y S2 (flexión plantar de la articulación del tobillo al percutir el tendón de Aquiles, tendón del calcáneo).

Figura 40 Superficie anterior del cuerpo que muestra la distribución de los nervios cutáneos en el lado izquierdo y los dermatomas en el lado derecho.

TONO MUSCULAR Y ACCIÓN MUSCULAR

Una unidad motora consta de una motoneurona en el asta gris anterior de la médula espinal y de todas las fibras musculares por ella inervadas (fig. 43). En un gran músculo de la nalga, como el glúteo mayor, donde no se requiere un control fino, una motoneurona dada puede inervar hasta 200 fibras musculares. En contraste, en los pequeños músculos de la mano o en los músculos extrínsecos del globo ocular, donde se requiere un control muy preciso, una fibra nerviosa inerva sólo unas pocas fibras musculares.

Figura 41 Superficie posterior del cuerpo que muestra la distribución de los nervios cutáneos en el lado izquierdo y los dermatomas en el lado derecho.

Figura 42 Reflejo bicipital. Obsérvese que el arco reflejo pasa a través de los segmentos quinto y sexto de la médula espinal. Suele ser monosináptico y no hay neurona internuncial (negro)

Figura 43 Componentes de una unidad motora.

Cada músculo esquelético, mientras está en reposo, se halla en un estadio parcial de contracción. Este estadio recibe la denominación de tono muscular. Dado que no hay un estadio intermedio, las fibras musculares están totalmente contraídas o totalmente relajadas; de lo que se deduce que unas pocas fibras musculares dentro del músculo están plenamente contraídas en todo momento. Para producir este estadio y evitar la fatiga, diferentes grupos de unidades motoras y, por tanto, diferentes grupos de fibras musculares, se ponen en acción en diferentes momentos. Esto es posible por la descarga asíncrona de impulsos nerviosos en las motoneuronas del asta anterior gris de la médula espinal.

Básicamente, el tono muscular depende de la integridad de un arco reflejo monosináptico simple compuesto de dos neuronas en el sistema nervioso (fig. 44). El alargamiento y acortamiento de un músculo se detecta por las terminaciones sensitivas denominadas husos musculares y la tensión es detectada por los husos tendinosos. Los impulsos nerviosos se desplazan por las grandes fibras aferentes hasta la médula espinal. Allí establecen sinapsis con las motoneuronas situadas en la columna gris anterior la cual, a su vez, envía impulsos por sus axones hasta las fibras musculares (fig. 44). Los propios husos musculares se hallan inervados por pequeñas fibras γ eferentes que regulan la respuesta de los husos musculares, actuando de modo sinérgico con el estiramiento externo. De esta manera, se mantiene el tono muscular de modo reflejo y se ajusta a las necesidades de la postura y del movimiento.

En el caso de que se cortasen las vías aferentes o eferentes del arco reflejo, el músculo perdería su tono inmediatamente y se volvería flácido. A la palpación, un músculo flácido se siente como una masa blanda que ha perdido completamente su elasticidad. Rápidamente se atrofia y reduce en volumen. Es importante destacar que el grado de actividad de las células motoras de la columna anterior y, por tanto, el grado del tono muscular, dependen de la suma de los impulsos nerviosos recibidos por estas células de otras neuronas del sistema nervioso.

El movimiento muscular se logra al poner en acción cantidades crecientes de unidades motoras y, al mismo tiempo, reducir la actividad de las unidades motoras de músculos que se oponen al movimiento o lo antagonizan. Cuando se requiere el máximo esfuerzo, todas las unidades motoras se ponen en acción.

Figura 44 Arco reflejo simple que consta de una neurona aferente que se origina de husos neuromusculares y de husos neurotendinosos y de una neurona eferente cuyo cuerpo celular se halla situado en el asta gris anterior de la médula espinal. Obsérvese que, por motivos de simplicidad, las fibras aferentes del huso neurotendinoso y el huso neuromuscular se muestran como una vía; en efecto, el receptor neurotendinoso es inhibidor y reduce el tono, mientras que el huso neuromuscular es excitador y aumenta el tono.

SUMA DE UNIDADES MOTORAS
Cuando un músculo comienza a contraerse, las unidades motoras más pequeñas son las que se estimulan en primer lugar. La razón es que las unidades motoras más pequeñas son inervadas por las neuronas más pequeñas de la médula espinal y del tronco encefálico, y tienen un menor umbral de excitabilidad. A medida que aumenta la contracción, se ponen en acción progresivamente las unidades motoras mayores. Este fenómeno origina un aumento gradual de la fuerza muscular a medida que se contrae el músculo.

FATIGA MUSCULAR

La pérdida progresiva de fuerza de un músculo con contracción fuerte prolongada se debe a la reducción de la cantidad de ATP en el interior de las fibras musculares. Los impulsos nerviosos continúan llegando a la unión neuromuscular, y se produce una despolarización normal de la membrana plasmática de la fibra muscular.

POSTURA
Puede definirse la postura como la posición adoptada por la persona en su ambiente. En la posición de bipedestación, la línea de gravedad pasa a través de la apófisis odontoides del eje, por detrás de los centros de las articulaciones de la cadera y por delante de las articulaciones de las rodillas y de los tobillos (fig. 45). Con el fin de estabilizar el cuerpo y prevenir que se colapse, no es sorprendente encontrar que en los seres humanos los músculos antigravitatorios están bien desarrollados y muestran el máximo grado de tono. Por consiguiente, se puede decir que la postura depende del grado y de la distribución del tono muscular, el cual, a su vez, depende de la integridad normal de los arcos reflejos simples centrados en la médula espinal.

Una persona puede adoptar una postura particular (en sedestación o en bipedestación) durante largos períodos de tiempo, con pocos signos de fatiga. La razón de ello es que el tono muscular se mantiene por diferentes grupos de fibras musculares que se contraen en relevos, con sólo una pequeña cifra de fibras musculares dentro de un músculo que se hallan en estado de contracción en un momento dado. Los grupos de fibras musculares activas están diseminados por el músculo.

Con el fin de mantener la postura, el reflejo miotático simple, del que depende el tono muscular, ha de recibir un aporte nervioso adecuado procedente de los niveles superiores del sistema nervioso (fig. 46). Por ejemplo, los impulsos que se originan del laberinto y de los músculos del cuello, la información que se origina del cerebelo, mesencéfalo y centros cerebrales, y la información general que se origina de otros grupos musculares, articulaciones e incluso receptores cutáneos, dan lugar a impulsos nerviosos que inciden en las células grandes de la columna gris anterior (es decir, la vía final común) que controla las fibras musculares.

Figura 45 Vista lateral del esqueleto que muestra la línea de gravedad. Dado que la mayor parte del peso corporal queda por delante de la columna vertebral, son importantes los músculos profundos de la espalda para mantener las curvas de la postura normal de la columna vertebral en la posición de bipedestación.

Cuando una persona adopta una postura dada, el tono de los músculos que controlan la postura está realizando constantemente finos ajustes para que se mantenga la postura. La postura normal depende, por tanto, no sólo de la integridad del arco reflejo sino también de la suma de los impulsos nerviosos recibidos por las células motoras de la columna anterior gris de otras neuronas del sistema nervioso (fig. 47).

Figura 46 Aporte nervioso de los niveles superiores del sistema nervioso central, que puede influir sobre la actividad de las células del asta gris anterior de la médula espinal.

Figura 47 El tono postural normal del músculo esquelético depende no sólo de la integridad del arco reflejo, sino también de la suma de los impulsos nerviosos recibidos por las células del asta gris motora anterior de otras neuronas del sistema nervioso.

ASPECTOS CLÍNICOS

Respuesta de las neuronas a la lesión

La supervivencia del citoplasma de una neurona depende de que esté conectada, aunque sea indirectamente, con el núcleo. El núcleo desempeña un papel clave en la síntesis de proteínas, que pasan al interior de las prolongaciones celulares y sustituyen a las proteínas que han sido metabolizadas por la actividad celular. Así, el citoplasma de los axones y dendritas experimenta una rápida degeneración si estas prolongaciones son separadas del cuerpo de la célula nerviosa.

Lesión del cuerpo de la célula nerviosa

Un daño intenso en el cuerpo de la célula nerviosa debido a traumatismo, interferencia en su irrigación o enfermedad puede dar lugar a la degeneración de la totalidad de la neurona, incluidas las dendritas y las terminaciones sinápticas. En el encéfalo y en la médula espinal, los restos neuronales y los fragmentos de mielina (si las prolongaciones son mielínicas) son interiorizados y fagocitados por las células microgliales. Más adelante, los astrocitos vecinos proliferan y sustituyen la neurona con tejido cicatricial. En el sistema nervioso periférico, los macrófagos tisulares eliminan los restos, y los fibroblastos locales sustituyen la neurona con tejido cicatricial.

Lesión de la prolongación de la célula nerviosa

Si se divide el axón de la célula nerviosa, se producen cambios degenerativos en: a) el segmento distal que está separado del cuerpo celular, b) una porción del axón proximal a la lesión y c) posiblemente, el cuerpo celular del que se origina el axón.

Cambios en el segmento distal del axón Los cambios se extienden distalmente desde el sitio de la lesión (fig. 3-47) e incluyen sus terminaciones; el proceso se conoce como degeneración walleriana. En el sistema nervioso periférico, en el primer día, el axón se vuelve tumefacto e irregular; en el tercer o cuarto día, el axón se rompe en fragmentos (fig. 3-47) y el resto es digerido por las células de Schwann circundantes y por los macrófagos tisulares. La totalidad del axón queda destruida en una semana.

Figura 48 A-D: degeneración y regeneración en un nervio seccionado.

Mientras tanto, la vaina de mielina se fragmenta lentamente y aparecen gotitas lipídicas en el interior del citoplasma de la célula de Schwann (fig. 3-47). Más tarde, las gotitas son expulsadas de las células de Schwann y, posteriormente, son fagocitadas por los macrófagos tisulares. Las células de Schwann comienzan entonces a proliferar rápidamente, y quedan dispuestas en cordones paralelos en el interior de la membrana basal. La vaina endoneural y los cordones de células de Schwann presentes en su interior son denominados en ocasiones como fibras en banda. Si no se produce regeneración, el axón y las células de Schwann son sustituidos por tejido fibroso producido por los fibroblastos locales.

En el sistema nervioso central, la degeneración de los axones y de las vainas de mielina sigue un curso similar, y los restos son eliminados por la actividad fagocítica de las células microgliales. Es poco lo que se sabe sobre el papel de los oligodendrocitos en este proceso. Los astrocitos proliferan entonces, y sustituyen a los axones.

Cambios en el segmento proximal del axón

Los cambios en el segmento proximal del axón son similares a los que tienen lugar en el segmento distal (fig. 48), pero se extienden sólo proximalmente por encima de la lesión hasta el primer nodo de Ranvier. Los cordones proliferantes de las células de Schwann en los nervios periféricos protruyen desde las superficies de corte de los tubos endoneurales.

Cambios en el cuerpo de la célula nerviosa del que se origina el axón Los cambios que se producen en el cuerpo celular después de una lesión en su axón reciben la denominación de degeneración retrógrada; los cambios que tienen lugar en el segmento proximal del axón quedan incluidos habitualmente bajo este encabezamiento. La posible razón para estos cambios es que la sección del axón deja cortado el cuerpo celular del aporte de factores tróficos derivados de los órganos diana en la extremidad distal del axón.

El cambio más característico se produce en el cuerpo celular en los primeros 2 días después de la lesión, y alcanza su máximo en 2 semanas. La sustancia de Nissl se vuelve fina, y granular (figs. 49 y 50), y se dispersa por la totalidad del citoplasma, proceso que se conoce como cromatólisis. La cromatólisis se inicia cerca del cono axónico, y se extiende a todas las partes del cuerpo celular. Además, el núcleo se mueve desde su localización central hacia la periferia de la célula, y el cuerpo celular se hincha y se vuelve esférico (fig. 3-49). El grado de cromatólisis y el grado de tumefacción de la célula son máximos cuando la lesión del axón está próxima al cuerpo de la célula. En algunas neuronas, un daño muy intenso al axón próximo al cuerpo celular puede llevar a la muerte de la neurona. Por otra parte, el daño en la prolongación más distal puede llevar a cambios pequeños o indetectables en el cuerpo celular. La dispersión de la sustancia de Nissl –es decir, el ARN citoplásmico– y la tumefacción de la célula están causadas por edema celular. La pérdida aparente de afinidad tintórea de la sustancia de Nissl se debe a la amplia dispersión del ARN citoplásmico. El desplazamiento del núcleo alejándose del centro de la célula puede deberse al edema celular.

Se observa que las terminaciones sinápticas se separan de la superficie del cuerpo de la célula nerviosa lesionada y de sus dendritas, y son sustituidas por células de Schwann en el sistema nervioso periférico y por células microgliales o astrocitos en el sistema nervioso central. Este proceso se llama denudación sináptica. Las posibles causas de la denudación sináptica son: a) pérdida de la adhesividad de la membrana plasmática después de la lesión, y b) estimulación de las células de sostén por sustancias químicas liberadas de la neurona lesionada. Si la lesión es lo suficientemente grande, las células del sistema inmunitario –es decir, monocitos y macrófagos– pueden migrar al área.

Recuperación de las neuronas después de una lesión

A diferencia del comienzo rápido de la degeneración retrógrada, la recuperación del cuerpo de la célula nerviosa y la regeneración de sus prolongaciones puede llevar varios meses.

Recuperación del cuerpo de la célula nerviosa

El nucléolo se desplaza a la periferia del núcleo y reaparecen grupos de polisomas en el citoplasma. Esto indica que la síntesis de ARN y de proteínas está acelerada para preparar la nueva formación del axón. Así, se reconstituye la sustancia de Nissl original, disminuye la tumefacción del cuerpo celular y el núcleo vuelve a su posición central característica (fig.50).

Regeneración de los axones en los nervios periféricos

El recrecimiento de los axones (motores, sensitivos y autónomos) es posible en los nervios periféricos, y parece depender de la presencia de tubos endoneurales y de las cualidades especiales que tienen las células de Schwann. Crecen brotes a partir de los axones desde el muñón terminal y hasta el muñón distal hacia los órganos efectores del nervio. Se cree que están implicados los siguientes mecanismos: a) los axones son atraídos por factores quimiotropos segregados por las células de Schwann en el muñón distal, b) hay factores estimulantes del crecimiento en el interior del muñón distal y c) hay factores inhibidores en el perineuro para impedir que los axones abandonen el nervio.

La regeneración satisfactoria de los axones y el retorno a la función normal dependen de los siguientes factores:

En las lesiones nerviosas por aplastamiento, en las que el axón ha sido dividido o quedado desprovisto de su irrigación, pero las vainas endoneurales permanecen intactas, el proceso regenerativo puede ser muy satisfactorio.
En los nervios que han sido completamente seccionados hay una probabilidad mucho más baja de recuperación, porque las fibras regeneradoras a partir del muñón proximal pueden ser dirigidas a un destino incorrecto en el muñón distal; es decir, fibras cutáneas que se introducen en terminaciones nerviosas incorrectas o nervios motores que inervan músculos incorrectos.
Si la distancia entre los muñones proximal y distal del nervio completamente seccionado es mayor de unos pocos milímetros, o si el espacio queda relleno de tejido fibroso proliferante o queda sencillamente ocupado por los músculos adyacentes que protruyen en dicho espacio, las probabilidades de recuperación son muy escasas. Los brotes axónicos que crecen hacia fuera se escapan al tejido conectivo circundante y forman una masa enmarañada o neuroma. En estos casos, la aproximación quirúrgica temprana de los extremos seccionados, si es posible, facilita en gran medida las probabilidades de recuperación.
Cuando los nervios mixtos (los que contienen fibras sensitivas, motoras y neurovegetativas) son completamente seccionados, las probabilidades de una buena recuperación son mucho menores que cuando el nervio es puramente sensitivo o puramente motor. La razón de este hecho es que las fibras que se regeneran a partir del muñón proximal pueden ser guiadas a un destino incorrecto en el muñón distal; por ejemplo, las fibras cutáneas pueden penetrar en tubos endoneurales motores, y viceversa.
La fisioterapia insuficiente sobre los músculos paralizados dará lugar a su degeneración antes de que los axones motores regeneradores los hayan alcanzado.
La presencia de infección en el sitio de la herida interfiere de modo importante en el proceso de regeneración.

Figura 49 Microfotografías de motoneuronas de la columna gris anterior de la mèdula espinal. A: sustancia de Nissl en neuronas sanas. B: despuès de la sección de las raíces anteriores del nervio raquídeo, que muestra cromatólisis.

Si los muñones proximal y distal del nervio seccionado están bien yuxtapuestos, tienen lugar los siguientes procesos regenerativos regenerativos (fig. 48). Las células de Schwann, que habrán sufrido una división mitótica, llenan ahora el espacio en el interior de la lámina basal de los tubos endoneurales del muñón proximal, tan cerca como hasta el siguiente nodo de Ranvier, y en el muñón distal tan lejos como los órganos efectores. Donde exista una pequeña brecha entre los muñones proximal y distal, las células de Schwann en multiplicación forman cordones para rellenar el hueco. Cada extremidad del axón proximal da lugar entonces a múltiples brotes finos o filamentos con puntas bulbosas. Estos filamentos, a medida que crecen, avanzan a lo largo de las hendiduras entre las cèlulas de Schwann, y cruzan de este modo el intervalo entre los muñones nerviosos proximal y distal. Muchos de estos filamentos se introducen entonces en la extremidad proximal de cada tubo endoneural y crecen distalmente en contacto con las células de Schwann (fig. 3-50).

Está claro que los filamentos procedentes de muchos diferentes axones pueden introducirse en un único tubo endoneural. Sin embargo, sólo persiste un filamento, el resto degenera, y este filamento crece distalmente para reinervar un órgano efector motor o sensitivo.

Mientras cruzan la brecha entre las terminaciones nerviosas seccionadas, muchos filamentos no llegan a penetrar en el tubo endoneural y crecen hacia fuera, hacia el tejido conectivo circundante. Es interesante destacar que la formación de múltiples brotes o filamentos a partir de un único axón proximal aumenta mucho la probabilidad de que una neurona quede conectada a una terminación sensitiva o motora. No se conoce la razón por la cual deba ser seleccionado un filamento en el interior de un único tubo endoneural para que pueda persistir mientras el resto degenera.

Una vez que el axón ha alcanzado el órgano efector, las cèlulas de Schwann adyacentes comienzan a formar una vaina de mielina. Este proceso se inicia en el sitio de la lesión original, y se extiende en sentido distal. Por este medio se forman los nodos de Ranvier y las incisuras de Schmidt-Lanterman.

Figura 50 Cambios que pueden tener lugar en el cuerpo de una célula nerviosa después de la sección de una de sus prolongaciones.

Figura 51 Microfotografía de un corte longitudinal del muñón distal del nervio ciático que muestra degeneración y regeneración del axón después de una lesión. (Cortesía del Dr. M. J. T. Fitzgerald.)

Pueden transcurrir muchos meses antes de que el axón alcance su órgano efector apropiado, dependiendo del sitio de la lesión nerviosa. Se ha calculado que la velocidad de crecimiento es aproximadamente de 2 mm/día a 4 mm/día. Sin embargo, si se toma en consideración el casi cierto retraso en el que incurren los axones cuando cruzan el sitio de la lesión, es útil recordar para su utilización clínica una cifra de 1,5 mm/día de velocidad de la regeneración global. Incluso en el caso de que se superen todas las dificultades antes indicadas y de que una neurona dada alcance el órgano efector original, el filamento axónico en crecimiento dentro del tubo endoneural sólo alcanza aproximadamente el 80% de su diámetro original. Por este motivo, la velocidad de conducción no será tan alta como la del axón original. Además, un axón motor dado tiende a inervar más fibras musculares que el antiguo; por ello, es menos preciso el control del músculo.

Regeneración de los axones en el sistema nervioso central

En el sistema nervioso central hay un intento de regeneración de los axones, como se pone de manifiesto por los brotes de axones, pero el proceso cesa aproximadamente después de 2 semanas. Es infrecuente la regeneración a larga distancia, y los axones lesionados realizan pocas sinapsis nuevas. No hay datos de que tenga lugar el restablecimiento de la función. El proceso de regeneración se detiene por la ausencia de tubos endoneurales (que son necesarios para guiar los axones en regeneración), por el fracaso de los oligodendrocitos para servir del mismo modo que las células de Schwann y por el depósito de tejido cicatricial por los astrocitos activos. Se ha sugerido igualmente que hay una ausencia de factores de crecimiento del nervio en el sistema nervioso central o que las células neurogliales pueden producir factores inhibidores del crecimiento del nervio.

La investigación ha demostrado que las láminas basales de las células de Schwann contienen laminina y moléculas de adhesión celular de la familia de las inmunoglobulinas, y ambas estimulan el crecimiento axónico. El sistema nervioso central contiene sólo unas bajas concentraciones de estas moléculas. En el embrión, cuando tiene lugar activamente el crecimiento del axón, tanto en el sistema nervioso central como en el periférico hay factores promotores del crecimiento en ambos sistemas. Más adelante en el desarrollo, estos factores desaparecen en el sistema nervioso central. La mielina en el sistema nervioso central inhibe el crecimiento axónico, y es interesante destacar que la mielinización en el sistema nervioso central tiene lugar en una etapa tardía en el proceso del desarrollo, cuando se ha completado el crecimiento de las principales vías nerviosas.

Los axones centrales pueden no ser tan buenos para la regeneración como los axones periféricos. En cultivo tisular, los axones periféricos tienen mayor éxito en el crecimiento que los axones centrales. Además, la capacidad de los axones centrales para crecer disminuye con el envejecimiento.

Investigación neurobiológica en la regeneración del sistema nervioso central Dado que una lesión traumática en el sistema nervioso central produce unas discapacidades tan devastadoras que en gran medida son irreversibles, los neurobiólogos estimulan con entusiasmo la investigación en este campo. No hay duda de que existen diferencias entre el ambiente de los sistemas nerviosos central y el periférico. Además, la capacidad de los axones centrales para regenerarse en los vertebrados inferiores, como en las ranas, proporciona un enorme estímulo para futuros trabajos.

La investigación ha emprendido las siguientes direcciones:

Se han introducido moléculas presentes en el sistema nervioso periférico, como lamininas y neurotropinas, en el sistema nervioso central, en el lugar de la lesión, para promover el crecimiento axónico.
Se han injertado células de Schwann en el sistema nervioso central, y se ha observado que los axones centrales crecen hacia el interior del injerto.
Se han realizado esfuerzos para reducir los factores inhibidores presentes en el sistema nervioso periférico. Se ha llevado a cabo la infusión de anticuerpos en el sitio de la lesión, con un cierto éxito.
Se ha utilizado con éxito la introducción de antiinflamatorios para suprimir la respuesta neuroglial y de los monocitos. En la actualidad, se utiliza habitualmente la metilprednisolona tan pronto como es posible después del incidente, en todos los pacientes con lesión de la médula espinal. Aunque todavía es preciso llevar a cabo una enorme cantidad de estudios, la combinación de tratamientos puede proporcionar el retorno de parte de la función a los pacientes con lesiones en el sistema nervioso central.

Degeneración transneuronal

En la sección anterior se han considerado las respuestas a la lesión de una neurona única. En el sistema nervioso central, si resulta lesionado un grupo de neuronas, un segundo grupo más adelante en la misma vía, con la misma función, puede presentar también cambios degenerativos. Este fenómeno recibe la denominación de degeneración transneuronal anterógrada. Por ejemplo, si resultan seccionados los axones de las células ganglionares de la retina, no sólo sufren degeneración los extremos distales de los axones que van a los cuerpos geniculados laterales, sino que también sufren degeneración las neuronas de los cuerpos geniculados laterales con los que forman sinapsis estos axones. En efecto, un nuevo grupo de neuronas puede verse implicado en el proceso degenerativo de la corteza visual.

En situaciones en el sistema nervioso central en las que múltiples neuronas establecen sinapsis con una neurona distal única, la lesión en una de las neuronas proximales no se sigue de degeneración de la neurona distal.

La experimentación con animales con lesiones artificiales del sistema nervioso central ha demostrado que puede producirse una degeneración transneuronal retrógrada en ciertas situaciones.

Degeneración neuronal asociada con el envejecimiento

Muchas neuronas degeneran y desaparecen durante el desarrollo fetal. Se cree que este proceso se debe a su fracaso para establecer conexiones funcionales adecuadas. Durante la vida posnatal sigue produciéndose una degeneración neuronal gradual. Se ha estimado que, en la edad avanzada, una persona puede haber perdido hasta el 20% del número original de neuronas. Ello puede explicar, en cierta medida, la pérdida de eficiencia del sistema nervioso central que se asocia con el envejecimiento.

Atrofia del músculo voluntario y de otros órganos efectores después de la degeneración nerviosa periférica

El músculo voluntario experimenta cambios degenerativos después de la sección de un nervio motor. Primero, se produce una respuesta alterada a la acetilcolina, seguida de una pérdida gradual del sarcoplasma y, por último, pérdida de las fibrillas y de las estriaciones. En último término, el músculo se atrofia por completo y queda sustituido por tejido fibroso. La reinervación del músculo detiene su degeneración, y si no está demasiado avanzada la atrofia, se recuperan la estructura y función normales.

Además, si el nervio motor que inerva las fibras musculares voluntarias rápidas es intercambiado por un nervio motor que inerva fibras musculares voluntarias rojas lentas, las fibras musculares cambian sus propiedades estructurales y funcionales para ajustarse al nuevo tipo de inervación. Este resultado experimental es muy sugestivo de que no sólo las células musculares voluntarias dependen de la presencia de nervios motores intactos, sino que también el nervio debe tener alguna influencia trófica sobre el músculo e incluso determina el tipo de músculo que inerva.

Otro órgano efector, la papila gustativa, depende también de la integridad del nervio sensitivo. Si se secciona el nervio, se atrofia rápidamente la papila gustativa. Una vez que se regenera el nervio sensitivo en la membrana mucosa, se desarrollan nuevas papilas gustativas.

Lesiones traumáticas de los nervios periféricos Seddon (1944) describió tres tipos clínicos de lesión nerviosa:

Neuropraxia es el término aplicado a un bloqueo transitorio. La parálisis es incompleta, la recuperación rápida y completa, y no hay datos microscópicos de degeneración nerviosa. La presión es la causa más habitual. Es esencialmente una interferencia temporal de la función. Axonotemesis es el término aplicado a una lesión nerviosa en la que los axones son dañados, pero las vainas circundantes de tejido conectivo permanecen más o menos intactas. Se produce periféricamente una degeneración walleriana. La recuperación funcional es más rápida y más completa que después de la sección completa del tronco nervioso. La explicación de esta recuperación es que las fibras nerviosas, aunque con una lesión intensa, retienen en lo principal sus relaciones anatómicas normales entre sí, debido a la preservación de las vainas de tejido conectivo. Las lesiones por aplastamiento, tracción y compresión son las causas más frecuentes.
Neurotmesis es el término que se aplica a la sección completa del tronco nervioso.

Síntomas y signos de la neurotmesis

Cambios motores Los músculos que son inervados muestran parálisis flácida y rápida atrofia. Los reflejos en los que participan los músculos se pierden. El músculo paralizado cesa de responder a la estimulación farádica después de 4 a 7 días. Después de 10 días, el músculo responde con lentitud a la estimulación galvánica, y la fuerza de la corriente ha de ser mayor que la que se requiere en un músculo inervado normal.

Esta respuesta alterada del músculo a la estimulación eléctrica se conoce como reacción de degeneración.

Cambios sensitivos

Hay una pérdida total de la sensibilidad cutánea sobre el área inervada exclusivamente por el nervio. Esta área se halla rodeada por una zona de pérdida sensitiva parcial en la que se superponen nervios adyacentes. El área cutánea en la que se pierde la sensibilidad al tacto leve es mucho mayor que la del área de sensibilidad protopática.

Cambios vasomotores, sudomotores y tróficos

La sección de un nervio periférico da lugar a la interrupción de las fibras simpáticas posganglionares que viajan en el nervio. Como resultado de la pérdida del control vascular, el área de la piel se vuelve al principio roja y caliente. Más tarde, el área afectada se vuelve azul y más fría de lo normal, especialmente en tiempo frío. Por la pérdida del control sudomotor, las glándulas sebáceas cesan de producir sudor, y la piel se vuelve seca y escamosa. Se retrasa el crecimiento ungueal como consecuencia directa de una mala circulación periférica. Si queda desnervada una gran área del cuerpo, como en los casos en los que queda seccionado el nervio ciático, los huesos sufren descalcificación como consecuencia de la falta de uso y la pérdida del control.

Síntomas y signos de recuperación después de la neurotmesis

Suponiendo que el nervio periférico dividido haya sido suturado cuidadosamente, el médico ha de conocer los síntomas y signos de recuperación y su secuencia.

Recuperación motora

Los axones motores en regeneración crecen a una velocidad media de aproximadamente 1,5 mm/día. Los músculos proximales se recuperan primero, y los músculos distales, más tarde. Los músculos pueden responder a la estimulación farádica antes de recuperar el control voluntario.

Recuperación sensitiva

Se produce la recuperación sensitiva antes que el movimiento voluntario. La parte del nervio distal a la sección se vuelve muy sensible a la estimulación mecánica una vez que los axones sensitivos en regeneración han entrado en el segmento distal. Un simple contacto en el tronco nervioso distal da lugar a una sensación de parestesias en el área de distribución cutánea del nervio. Este signo recibe la denominación de signo de Tinel. La recuperación de la sensibilidad cutánea profunda –es decir, dolor causado por presión profunda– es el primer signo de recuperación. Sigue al retorno del dolor cutáneo superficial mal localizado. Más tarde, se recuperan la sensibilidad al frío y al calor. El tacto ligero y la discriminación táctil son las últimas sensaciones en recuperarse; estas sensaciones vuelven muchos meses más tarde y, con frecuencia, son incompletas.

Algunos principios clínicos básicos en las lesiones de los nervios periféricos

En las heridas abiertas y sucias, en las que hay un elevado riesgo de infección, el nervio seccionado debe ser pasado por alto, y tratarse la infección de la herida. Más adelante, cuando la herida haya cicatrizado satisfactoriamente, se debe explorar el nervio y suturar sus extremidades cortadas.
En un paciente con una herida cicatrizada y sin datos de recuperación del nervio, el tratamiento debe ser conservador. Debe permitirse a las fibras nerviosas que transcurra un tiempo suficiente para que alcancen los músculos proximales. Si no se produce la recuperación, se debe explorar el nervio quirúrgicamente.
En los casos en los que se llegue a interponer tejido conectivo, fragmentos óseos o músculos entre los extremos cortados de un nervio seccionado, se debe explorar el nervio; si es posible, se aproximan los extremos cortados y se suturan.
Debe mantenerse la nutrición de los músculos paralizados con una fisioterapia adecuada. Los baños calientes, el masaje y ropa cálida ayudan a mantener la circulación adecuada.
No se debe permitir que los músculos paralizados queden alargados por los músculos antagonistas o por la fuerza de la gravedad. Por otra parte, el acortamiento excesivo de los músculos paralizados lleva a su contractura. Debe preservarse la movilidad por medio de movimientos pasivos diarios de todas las articulaciones en el área afectada. Si no se hace, se producirá la formación de adherencias y la consiguiente limitación del movimiento.

Tumores de los nervios periféricos

Un nervio periférico consta esencialmente de fibras nerviosas (axones), cada una de las cuales se asocia con células de Schwann; las fibras son mielínicas o amielínicas. Las fibras nerviosas se disponen en fascículos paralelos y éstos se hallan rodeados por vainas de tejido conectivo.

Puede originarse un fibroma benigno o un sarcoma maligno en el tejido conectivo del nervio, y no difiere de tumores similares en otras localizaciones. Se cree que los neurilemomas se originan a partir de células de Schwann. Aparecen en cualquier tronco nervioso, craneal o raquídeo, y en cualquier parte de su curso. Los tumores primarios de los axones son muy infrecuentes.

Vasos sanguíneos, linfáticos y espacios endoneurales en el interior de los nervios periféricos

Los nervios periféricos reciben ramas de las arterias de las regiones por las que pasan. La malla anastomótica que existe en el interior de un nervio es considerable, y no se produce isquemia local si queda obstruida una sola arteria.

Dentro de los tejidos conectivos del epineuro hay un plexo de vasos linfáticos, y desembocan en los ganglios linfáticos regionales. Como demuestran los resultados de experimentos en los que se han inyectado colorantes en los nervios periféricos, existen espacios entre las fibras nerviosas individuales. Parece haber pocas dudas de que estos espacios endoneurales sirven de ruta potencial para el ascenso de la toxina tetánica a la médula espinal.

Acción de los anestésicos locales sobre la conducción del nervio

Los anestésicos locales son fármacos que bloquean la conducción del nervio cuando se aplican localmente en una fibra nerviosa en concentraciones adecuadas. Su sitio de acción es el axolema (membrana plasmática) e interfieren en el aumento transitorio de la permeabilidad del axolema a los iones de Na+, K+ y otros. La sensibilidad de las fibras nerviosas a los anestésicos locales se relaciona con el tamaño de dichas fibras. Las fibras nerviosas pequeñas son más susceptibles que las grandes; las fibras pequeñas también se recuperan más lentamente.

Se utilizó en la clínica la cocaína para bloquear la conducción nerviosa. Lamentablemente, es un potente estimulador de la corteza cerebral y causa fácilmente adicción. La procaína es un compuesto sintético muy usado como anestésico local.

Recuperación aparente de la función del sistema nervioso central después de una lesión

La regeneración axónica en el encéfalo y en la médula espinal es mínima después de una lesión; sin embargo, con frecuencia se produce una recuperación funcional considerable. Existen varias explicaciones, y puede haber más de un mecanismo implicado.

La función de las fibras nerviosas puede verse interferida como consecuencia de compresión por el líquido de un edema. Una vez remitido el edema, puede producirse la recuperación sustancial.
La fibra nerviosa dañada proximal a la lesión puede formar nuevas sinapsis con neuronas vecinas sanas.
Después de una lesión en las ramas de un nervio, todos los neurotransmisores pueden pasar a las ramas que quedan, produciéndose un mayor efecto.
Después de la lesión de una neurona aferente, puede desarrollarse un mayor número de sitios receptores en la membrana postsináptica, lo que puede dar lugar a que una segunda neurona responda a sustancias neurotransmisoras a partir de las neuronas vecinas.
Las neuronas no funcionantes pueden hacerse cargo de la función de las neuronas dañadas.
La fibra nerviosa dañada proximal a la lesión puede formar nuevas sinapsis con las neuronas vecinas sanas.
Las fibras nerviosas vecinas sanas pueden dar ramas distales a la lesión, que siguen luego la vía previamente ocupada por las fibras dañadas.
Si una función particular, como la contracción del músculo voluntario, está servida por dos vías neurales en el sistema nervioso central y una vía está dañada, la parte restante no dañada de la vía puede hacerse cargo de la función en su totalidad. Es concebible, de este modo, que si el tracto corticoespinal resulta lesionado, el fascículo corticorreticuloespinal pueda hacerse cargo del principal papel del control del movimiento muscular.
Con una fisioterapia intensiva es posible entrenar a los pacientes para que utilicen otros músculos con el fin de compensar la pérdida de los músculos paralizados.

Exploración de las modalidades sensitivas individuales

Una exploración física precisa permite al neurólogo hacer un diagnóstico preciso. Puede determinar si una sensibilidad particular puede ser apreciada o si es inferior a la normalidad. El médico podrá determinar el área precisa de la superficie del cuerpo en que se encuentra el deterioro de la sensibilidad. Generalmente, se exploran las siguientes sensibilidades:

Tacto ligero. Se explora aplicando un estímulo táctil suave sobre la piel con un hisopo de algodón; el paciente mantiene cerrados los ojos y responde «sí» cuando siente el estímulo. Es importante comprender que las diferentes áreas de la piel muestran habitualmente umbrales diferentes al tacto. La espalda y las nalgas son menos sensibles que la cara o las puntas de los dedos. En las superficies pilosas, suele percibirse el más mínimo movimiento de un pelo.

Localización del tacto. Después de que el paciente detecte el tacto ligero con los ojos cerrados, se le pide que ponga un dedo en el sitio exacto que ha sido tocado. El hecho de no poder hacerlo puede deberse a daño en la corteza cerebral.

Discriminación táctil entre dos puntos. Se aplican sobre la piel dos puntos romos mientras el paciente mantiene los ojos cerrados. Gradualmente, se aproximan los puntos hasta que el paciente ya no sea capaz de distinguir los dos puntos como separados. Una persona sana es capaz de distinguir dos puntos separados en la punta del dedo índice cuando la separación es mayor de 3 mm. En la espalda, por el contrario, han de estar separados hasta por 3 cm a 4 cm.

Dolor. Puede tocarse la piel con el extremo afilado de un alfiler. Primero se establece el umbral del dolor, y a continuación se pueden cartografiar las áreas en las que hay una menor sensibilidad al dolor o en las que éste puede faltar. Es aconsejable aplicar el estímulo de modo irregular, utilizando primero el extremo afilado del alfiler y luego la cabeza roma, y el paciente responda «pincha» o «toca». En ciertas enfermedades, como en la tabes dorsal o polineuropatía (polineuritis) hay un retraso hasta de 3 s antes de que el paciente reconozca el dolor agudo.

Dolor por presión. Este dolor mal localizado se percibe por la presión profunda en un músculo o al comprimir un tendón.

Prueba de la temperatura. Pueden utilizarse tubos de ensayo llenos de agua caliente o fría. Cuando se aplican los tubos de ensayo a la piel, el paciente responde «frío» o «caliente». Primero, se establece el umbral de temperatura, y luego se cartografían las áreas en las que esté disminuida o ausente la sensibilidad a la temperatura.

Vibración. Cuando se aplica el mango de un diapasón vibrando sobre la piel que descansa en un hueso (p. ej., maléolo interno de la tibia u olecranon del cúbito), se siente una sensación de hormigueo. Se debe a la estimulación de los receptores de presión superficiales y profundos. Se pide al paciente que responda cuándo siente primero la vibración y cuándo ya no la detecta. La percepción de la vibración en las piernas suele estar disminuida después de los 60 años.

Apreciación de la forma (estereognosia). Estando el paciente con los ojos cerrados, el explorador pone objetos comunes, como monedas o llaves, en las manos del paciente. Éste debe ser capaz, normalmente, de identificar los objetos al moverlos en la mano y palparlos con los dedos.

Movimientos pasivos de las articulaciones.

Puede llevarse a cabo esta prueba en los dedos de la mano o de los pies. Con el paciente completamente relajado y en posición de decúbito supino y con los ojos cerrados, se flexiona o extiende el dedo de modo irregular. Después de cada movimiento se pregunta al paciente, «¿está el dedo «arriba» o «abajo»? Una persona sana no sólo puede determinar que tiene lugar el movimiento pasivo, sino que también percibe la dirección del movimiento.

Sensibilidad postural.

Es la capacidad para describir la posición de una extremidad cuando se coloca en una posición dada, teniendo el paciente los ojos cerrados. Otro modo de llevar a cabo la prueba es indicando al paciente, éste con los ojos cerrados, que coloque la extremidad contralateral en la misma posición. Se comprenderá más plenamente la aplicación e interpretación de los resultados de estas pruebas cuando se hayan comentado las vías ascendentes o sensitivas.

Trastornos en la percepción sensitiva

Se debe investigar si hay trastornos en la percepción sensitiva en cara, tronco y extremidades. Deben identificarse las áreas con una menor sensibilidad al dolor (hipoalgesia) o a la sensibilidad táctil (hipoestesia) o una mayor sensibilidad (hiperestesia). Un paciente puede experimentar una sensibilidad anómala (parestesia), como hormigueo, con una lesión localizada en cualquier lugar del curso de la vía sensitiva desde el nervio periférico hasta la corteza cerebral. Se deben definir y registrar de modo preciso las áreas de alteración sensitiva, y se anotará por separado cada modalidad.

La exploración de la función sensitiva requiere práctica y experiencia.

Muchos pacientes tienen dificultades para responder a la exploración del sistema sensitivo realizada por el médico. Algunas personas intentan ayudar al explorador anticipando de modo erróneo la respuesta correcta. Se puede solucionar el problema en gran medida explorando la sensibilidad cutánea teniendo el paciente los ojos cerrados. De este modo, el paciente no puede ver qué áreas de la piel están siendo exploradas. Otros pacientes encuentran difícil comprender exactamente qué información se les pide. Algunos pacientes responden a las diferencias en intensidad del estímulo con más de una simple respuesta de «sí» o «no» a la pregunta «¿siente usted algo?». El médico ha de ser consciente siempre de la posibilidad de histeria, que es cuando un paciente manifiesta pérdida de la sensibilidad que no tiene una explicación neuroanatómica. Por ejemplo, en el caso de una pérdida total de la sensibilidad de la piel en un lado de la cara, incluido el ángulo de la mandíbula, el médico inferirá que el paciente tiene una lesión que afecta al nervio trigémino (V par craneal) en el puente (protuberancia) y en el nervio auricular mayor (C2-C3), lo que anatómicamente es muy improbable. Se requiere paciencia y objetividad, y en el caso de que persistan las dudas sobre la exactitud de la valoración, se debe volver a explorar al paciente en otra ocasión.

Inervación segmentaria de la piel

El hecho de que haya grandes plexos nerviosos en las raíces de las extremidades superiores e inferiores, indica que un único nervio raquídeo puede enviar fibras motoras y sensitivas a varios nervios periféricos y, a la inversa, un único nervio periférico puede recibir fibras nerviosas de muchos nervios raquídeos. Además, indica que una lesión de un segmento de la médula espinal, o raíz posterior, o nervio raquídeo dará lugar a la pérdida sensitiva, que es diferente de la que se produce después de una lesión de un nervio periférico.

El área de la piel inervada por un único nervio raquídeo y, por lo tanto, un único segmento de la médula espinal, recibe la denominación de dermatoma. El médico debe recordar que los dermatomas se superponen y que en el tronco han de ser seccionados por lo menos tres nervios raquídeos contiguos para producir una región con anestesia completa. También debe recordar que el grado de superposición en relación con las sensibilidades dolorosa y térmica es mucho mayor que en relación con la sensibilidad táctil. El médico puede determinar la inervación segmentaria de la piel (dermatómica) con la ayuda de un alfiler o de una torunda de algodón, para definir si es normal la función sensitiva de un nervio raquídeo particular o segmento de la médula espinal. Al explorar las gráficas dermatómicas, hay que observar que debido al desarrollo de las extremidades superiores, las ramas anteriores de los nervios cervicales inferiores y del primer nervio torácico han perdido su inervación cutánea del tronco en la parte anterior, y a nivel del segundo cartílago costal, el cuarto dermatoma cervical es contiguo con el segundo dermatoma torácico. En la inervación sensitiva de la cabeza, el nervio trigémino (V par) inerva una gran superficie de la cara y del cuero cabelludo, y su área cutánea es contigua con la del segundo segmento cervical.

Dado que los dermatomas tienen un trayecto longitudinal a lo largo del eje mayor de las extremidades superiores, se debe explorar la sensibilidad arrastrando un hisopo de algodón o un alfiler a lo largo del eje longitudinal de los bordes interno y externo de las extremidades. En el tronco, los dermatomas tienen un trayecto casi horizontal, de modo que el estímulo debe ser aplicado moviéndolo en dirección vertical.

Inervación segmentaria de los músculos

Es importante recordar que la mayoría de los músculos esqueléticos son inervados por más de un nervio raquídeo y, por consiguiente, por el mismo número de segmentos de la médula espinal. La destrucción completa de un segmento de la médula espinal como consecuencia de traumatismo o de presión por un tumor causará debilidad de todos los músculos que son inervados a partir de dicho segmento. Para paralizar un músculo completamente han de quedar destruidos varios segmentos adyacentes de la médula espinal.

Por la presencia de los plexos cervicales, braquiales y lumbosacros, los axones de las células del asta gris anterior se distribuyen en varios nervios periféricos. El médico, al conocer este hecho, es capaz de distinguir entre la lesión de un segmento de la médula espinal, una raíz anterior o un nervio raquídeo por una parte, y la lesión de un nervio periférico por otra. Por ejemplo, el nervio musculocutáneo del brazo, que recibe fibras nerviosas de los segmentos cervicales quinto, sexto y séptimo de la médula espinal, inerva un número finito de músculos –es decir, los músculos bíceps braquial, braquial y coracobraquial–, y una sección de dicho nervio daría lugar a la parálisis total de estos músculos; una lesión de los segmentos medulares cervicales quinto, sexto y séptimo, o sus raíces anteriores o sus nervios raquídeos, daría lugar a la parálisis de estos músculos; una lesión de los segmentos medulares cervicales quinto, sexto y séptimo daría lugar a la parálisis de estos músculos y también a una parálisis parcial de otros muchos músculos, como el deltoides, supraespinoso, redondo menor e infraespinoso.

Debe memorizarse la inervación segmentaria del bíceps braquial, tríceps, braquiorradial, músculos de la pared abdominal anterior, cuádriceps femoral, gastrocnemio y sóleo, ya que es fácil explorarlos al producir su contracción refleja.

Tono muscular

El tono del músculo esquelético se debe a la presencia de unas pocas fibras musculares en el interior del músculo que se hallan en estado de contracción completa permanente. El tono muscular está controlado de modo reflejo por las terminaciones nerviosas aferentes situadas en el propio músculo. Por consiguiente, esto quiere decir que cualquier proceso patológico que interfiera en cualquier parte del arco reflejo abolirá el tono muscular. Algunos ejemplos son la infección sifilítica de la raíz posterior (tabes dorsal), la destrucción de las células motoras de la columna gris anterior, como en la poliomielitis o siringomielia, la destrucción de un segmento de la médula espinal por traumatismo o presión por un tumor, la sección de una raíz anterior, la presión sobre un nervio raquídeo por un disco intervertebral prolapsado o la sección de un nervio periférico, como en una herida por arma blanca. Todas estas afecciones clínicas dan lugar a la pérdida del tono muscular.

Aunque se ha subrayado que el mecanismo básico del tono muscular es la integridad del reflejo medular segmentario, no hay que olvidar que esta actividad refleja está influida por impulsos nerviosos recibidos por las células del asta anterior de todos los niveles del cerebro y de la médula espinal. El shock medular, que sigue a una lesión de la médula espinal y está causado por la pérdida de actividad funcional de las neuronas, da lugar a disminución del tono muscular. La enfermedad cerebelosa también origina una disminución del tono muscular, porque el cerebelo facilita el reflejo de estiramiento. La formación reticular tiende habitualmente a aumentar el tono muscular, pero su actividad se ve inhibida por los centros cerebrales superiores. Por consiguiente, se deduce que si el control cerebral superior queda interferido por traumatismo o enfermedad, se pierde la inhibición y se exagera el tono muscular (rigidez descerebrada). No hay que olvidar que la degeneración primaria de los propios músculos (miopatías) puede causar la pérdida del tono muscular.

Postura

La postura de una persona depende del grado y distribución del tono muscular y, por consiguiente, de la actividad de las motoneuronas que inervan los músculos. Las motoneuronas de las astas grises anteriores de la médula espinal son los puntos en los que convergen los impulsos nerviosos de muchas raíces nerviosas posteriores y de fibras descendentes de muchos niveles diferentes del encéfalo y de la médula espinal. La coordinación satisfactoria de todas estas influencias nerviosas da lugar a una postura normal.

Cuando se está en bipedestación hay, de modo acusado, una escasa actividad muscular en los músculos de las extremidades y del tronco. La razón de este hecho es que el centro de gravedad de cualquier parte del cuerpo está principalmente por encima de las articulaciones sobre las que se dirige su peso. Además, en muchas articulaciones, como en la cadera y en la rodilla, los ligamentos son muy fuertes y sostienen el cuerpo en la postura erecta. Sin embargo, debe subrayarse que una persona no puede permanecer en bipedestación si todos los músculos están paralizados. Una vez que una persona comienza a caerse, ya sea hacia delante, hacia atrás o hacia los lados, los husos musculares y otros receptores de estiramiento aumentan inmediatamente su actividad y se pone en marcha el arco reflejo; así, se producen contracciones musculares compensadoras reflejas para restablecer el estado de equilibrio. Los ojos y los receptores del laberinto membranoso desempeñan también un papel crucial en el mantenimiento del equilibrio. Puede explorarse fácilmente en una persona sana la importancia de los ojos en el mantenimiento de la posición erecta. Una vez cerrados los ojos, la persona muestra una tendencia a balancearse ligeramente porque ha de basarse ahora de modo exclusivo en los receptores musculares y laberínticos para preservar el equilibrio.

Se comprende fácilmente que una alteración del tono muscular afectará a la postura. Por ejemplo, en la hemiplejía o en la enfermedad de Parkinson, en la que hay hipertonicidad, se cambiará la postura. Como en la enfermedad cerebelosa, la hipotonicidad causará una caída del hombro del lado afectado. Las lesiones que afectan a los nervios periféricos que inervan músculos antigravitatorios producen una caída de la muñeca (nervio radial) y una caída del pie (nervio peroneo común).

Observación clínica de la actividad muscular

Fuerza muscular

Se pide al paciente que realice movimientos en los que el músculo en exploración sea el principal responsable. A continuación, se le pide que lleve a cabo cada uno de los movimientos oponiendo resistencia, comparando la fuerza de los músculos en ambos lados del cuerpo. La sección del nervio periférico que inerva el músculo o la enfermedad que afecte a las células de la columna gris anterior (p. ej., poliomielitis) reducirá claramente la fuerza de los músculos afectados o los paralizará.

Atrofia muscular Se produce atrofia muscular 2 a 3 semanas después de la sección del nervio motor. En las extremidades se explora fácilmente al medir el diámetro de las extremidades en un punto dado sobre el músculo afectado y comparando las determinaciones obtenidas con las del mismo sitio en la extremidad opuesta.

Fasciculación muscular

Se observa fasciculación de grupos de fibras musculares con mucha frecuencia en los pacientes con enfermedad crónica que afecta a las células del asta anterior (p. ej., atrofia muscular progresiva).

Contractura muscular

Se observa contractura muscular muy comúnmente en los músculos que se oponen normalmente a los músculos paralizados. Los músculos se contraen y sufren un acortamiento progresivo.

Tono muscular

Un músculo sin tono –es decir, un músculo en el que no funcionan los arcos reflejos simples– a la palpación no es contráctil y tiene consistencia blanda a la palpación. Se pueden explorar los grados de pérdida moviendo pasivamente las articulaciones y comparando la resistencia al movimiento por los músculos de los dos lados del cuerpo. Puede producirse un aumento del tono muscular después de la eliminación de la inhibición cerebral sobre la formación reticular.

Coordinación muscular

Para determinar la coordinación muscular, se pide al paciente que se toque, con los ojos abiertos, la punta de la nariz con la punta del dedo índice, y luego que repita el mismo proceso con los ojos cerrados. Puede llevarse a cabo una prueba similar en las extremidades inferiores con el paciente acostado en decúbito. Se pide al paciente que ponga un talón sobre la rodilla opuesta, con los ojos abiertos, y luego que repita el proceso con los ojos cerrados.

Otra prueba consiste en pedir al paciente que haga movimientos rápidos y simultáneos de supinación y pronación de ambos antebrazos. Una enfermedad del cerebelo, que coordina la actividad muscular, daría lugar a la imposibilidad de llevar a cabo estos movimientos repetitivos rápidos.

Síntomas neurológicos de tipo sensitivo y motor . ¿Tienen siempre un origen neurológico primario?

Un diagnóstico neurológico depende de la determinación del sitio de la lesión y de la naturaleza de la patología que causa la enfermedad. El médico no puede considerar el sistema nervioso de modo aislado, porque los síntomas y signos neurológicos pueden depender de trastornos que afectan principalmente a otro sistema. Por ejemplo, una embolia cerebral puede ser secundaria a la formación de un coágulo de sangre en la pared ventricular de un paciente con trombosis coronaria. Un absceso cerebral puede ser secundario a la formación de un absceso pulmonar. Por tanto, una exploración neurológica en muchos pacientes debe ir acompañada de una exploración física más general de otros sistemas.

Te invitamos a ver el siguiente video para fortalecer y recordar conceptos básicos del tema analizado.

ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE

1.- Comprensión de lectura

Para llevar a cabo este ejercicio, te sugerimos tomes nota de aquellos conceptos clave que identifican a estructuras concretas.

Para lo anterior es importante tratar de comprender la esencia de los conceptos más allá de su etimología, por tanto las siguientes preguntas serán clave para lograr una identificación del tema que nos ocupa.

COMPRENSIÓN DE LECTURA

1.- ¿Que es una fibra nerviosa y dentro de ese concepto a que estructuras neuronales se incluyen?

2.- En cuantas partes se divide el sistema nervioso; que acepciones recibe y anatómicamente en donde se ubican?

3.- ¿Cual es la distinción entre nervios aferentes y nervios eferentes?

4.- ¿Que es la capa o vaina de mielina y como se produce?

5.- ¿Además de las neuronas que otras células conforman el sistema nervioso y cual es la función de éstas?

6.- ¿Que células intervienen en el mielinización del nervio periférico y cuales en el tracto del sistema nervioso central?

7.- ¿Que son los pares craneales, cuantos son y de donde se originan?

8.- ¿Como se clasifican las fibras nerviosas según su velocidad de conducción y tamaño?

9.- ¿Que son los plexos nerviosos periféricos?

10.- ¿Que son los ganglios del sistema nervioso autónomo?

11.- ¿Que es el potencial de acción?

12.- ¿Que son las terminaciones nerviosas, como se les denomina a sus derivaciones y en que consisten cada una de ellas?

13.- ¿Que son los receptores encapsulados?

14.- ¿Que son los receptores no encapsulados?

15.- ¿Cual es la función de los receptores cutáneos?

16.- ¿Que es un huso neuromuscular y cual es su función?

17.- ¿En que consisten las terminaciones efectoras?

18.- ¿En que consiste la inervación segmentaria de la piel?

19.- ¿En que consiste la inervación segmentaria de los músculos?

20.- ¿Como se determina la postura de una persona?

2.- Caso clínico

Más allá de emitir un diagnóstico acertado, el presente ejercicio tiene como finalidad comprender la importancia de los nervios periféricos en el movimiento, la postura y su vinculación con síntomas como el dolor.

"Un hombre de 65 años, al volver a su casa de una fiesta, observó que no podía subir las escaleras. Había consumido una gran cantidad de whisky, y parecía que había perdido el control de las piernas. Se sentó en una silla en el vestíbulo y pronto se encontró en un sueño profundo y estuporoso, con el brazo derecho colgando sobre el respaldo de la silla. A la mañana siguiente, se despertó con cefalea intensa y no podía mover el brazo ni la mano derechos. En la exploración en el servicio de urgencias se observó que el paciente tenía una importante parálisis que afectaba a ramas del cordón medial del plexo braquial y del nervio radial. El diagnóstico fue neuropraxia, que se produjo como consecuencia de la presión del respaldo de la silla sobre los nervios afectados"

¿Qué es la neuropraxia? ¿En qué difiere la axonotmesis de la neurotmesis? ¿Cuál es el pronóstico de este paciente? ¿Cómo trataría usted este caso?

Para debatir sobre el presente ejercicio puedes compartir tus comentarios en el siguiente recuadro: (Al participar es muy importante que menciones tu nombre para que los docentes puedan conocer tus aportaciones e interactuar para brindar apoyo con el presente dinámica).

3.- Identificación de estructuras y coloreo.

Descarga las imágenes que se anexan en formato PDF, identifica cada una de las estructuras, colorealas y envía tu trabajo.

Las actividades de aprendizaje anteriormente señaladas representarán el 40% de la evaluación de esta unidad, las cuales deberán remitirse al correo electrónico: actividades@institutosuperiordeneurociencias.org a más tardar el día 16 de junio.

Si requieres mayor apoyo puedes contactarnos a través del siguiente formulario:

FIBRAS NERVIOSAS,

NERVIOS PERIFÉRICOS, TERMINACIONES RECEPTORAS

Y EFECTORAS, DERMATOMAS Y ACTIVIDAD MUSCULAR

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