NEUROPSICOLOGÍA

Neuroplasticidad en

CASOS CLÍNICOS

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AFASIAS 

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar la unidad el alumno será capaz de:

  • Identificar las características clínicas de la afasias, apraxias, alexias y agrafias, definiendo los déficits que se observan en los distintos procesos.

  • Establecer la relación entre los traumatismos craneoencefálicos y los trastornos que provocan dichos estados.

  • Identificar las lesiones cerebrales que pueden ser la causa de afasias, apraxias, alexias y agrafias

  • Realizar un pronóstico sobre la evolución de un paciente con afasia, apraxia, alexia y/o agrafia.

AFASIAS.       INTRODUCCIÓN

DEFINICIÓN Y CONCEPTO

 

La afasia es el estado patológico en que se altera el lenguaje como consecuencia de una lesión cerebral.

Una afasia consiste en un trastorno del lenguaje ocasionado por una lesión cerebral en una persona que previamente podía hablar con normalidad. El trastorno afásico se caracteriza por trastornos en la emisión de los elementos sonoros del habla (parafasias), déficit de la comprensión y trastornos de la denominación (anomia). Algunos autores persisten en utilizar el término disfasia para referirse a este trastorno, si bien éste es un término ambiguo y es preferible utilizar el de afasia. En la afasia raramente hay una abolición total de las capacidades expresivas; aunque en la fase inicial pueda observarse esta abolición total, regularmente siempre se conservan elementos hablados, incluso en las afasias más graves. Puesto que se trata de un trastorno de la capacidad del cerebro para elaborar lenguaje, debe tenerse en cuenta que en la afasia se ven afectadas todas las modalidades lingüísticas. Por lo tanto, el trastorno no se reduce a la expresión o comprensión hablada, sino también a la escrita. En general, las capacidades expresivas del lenguaje gestual también se ven mermadas, así como otras modalidades de éste de las que el sujeto pudiera disponer (Morse, lenguaje de signos del sordomudo, etc.).

Durante su estudio se han descrito variedades sintomáticas con un objetivo no sólo puramente aplicado, sino también científico, porque la afasia constituye un importante objeto de investigación de las bases cerebrales de los procesos cognitivos. El interés creciente por esta entidad ha hecho que los distintos aspectos teóricos aparezcan en numerosos textos de diversas disciplinas, pero pocos textos o cursos se dedican a ofrecer casos clínicos reales de pacientes afásicos.

SEMIOLOGÍA

 

Desde el punto de vista neurológico, podemos considerar el lenguaje como el resultado de la actividad de una organización neuronal responsable de la integración y la emisión de los mensajes lingüísticos. La desorganización de esta actividad como resultado de una lesión cerebral constituye el síndrome afásico, la exploración del cual evidencia los aspectos lingüísticos conservados, los destruidos y los alterados. Debemos considerar que el lenguaje del paciente afásico es el resultado de las actividades globales del cerebro al igual que para los sujetos normales, si bien, por efecto de la lesión, estas actividades lingüísticas responden a una forma de organización dependiente de la interacción entre supresiones, desviaciones, inhibiciones o liberaciones de los numerosos sistemas funcionales afectados por la lesión cerebral. Es muy importante tener en cuenta que una perturbación del lenguaje no siempre significa que la lesión ha destruido la función correspondiente, sino que, quizás, solamente haya acabado con algunos de los elementos imprescindibles para que esta función se utilice correctamente. De esta manera, las capacidades lingüísticas del afásico deben contemplarse como el resultado final del entrejuego de las funciones alteradas y del conjunto de posibilidades preservadas en el cerebro del paciente. Otro punto a destacar es que el sujeto afásico no sólo presenta un problema del lenguaje. Una lesión cerebral puede desorganizar distintos sistemas funcionales, por lo cual el estudio detallado de un paciente afásico no debe limitarse solamente al estudio de su lenguaje, sino al del conjunto de sus funciones neuropsicológicas .

TIPOLOGÍA CLÍNICA Y LOCALIZACIÓN TOPOGRÁFICA

 

Antes de entrar en el tema propiamente dicho de la tipología, debe establecerse una consideración previa sobre si hay o no necesidad de clasificar las afasias. El núcleo de la cuestión radica en si la afasia es un trastorno unitario o si existen varias clases de la misma. En realidad, la repuesta no está clara y las diversas opiniones formuladas al respecto desde la época del propio Wernicke abogan la opinión de que ambos pronunciamientos parecen ser correctos. El trastorno afásico es básicamente uno, si bien se observan una serie de grupos semiológicos predominantes como consecuencia fundamentalmente de la localización anatómica de la lesión causal y, en segundo lugar, como consecuencia de las peculiaridades biológicas de la organización cerebral de cada sujeto, aunque éste sigue un patrón mayoritariamente uniforme en la especie humana. De manera que se justifica la pregunta: ¿hay alguna necesidad de clasificar las afasias? No obstante, puesto que durante el quehacer clínico diario o en el curso de la investigación afasiológica surge en ocasiones la necesidad de utilizar un calificativo para designar el tipo de afasia, se describirán los distintos tipos clínicos siguiendo los patrones más clásicamente utilizados. En realidad, cada rehabilitador debería seguir la clasificación con la que se sintiera más cómodo y le proporcionara más datos para poder abordar con mayor eficacia el tratamiento del paciente; todo ello siempre dentro de un marco conceptual adecuado, a fin de que la descripción del síndrome estudiado pueda ser reproducible, tenga valor predictivo y refleje la realidad clínica del paciente.

Resumen de la Introducción.

 

El lenguaje hablado humano es el resultado final del conjunto de actividades cerebrales encaminadas a la recepción, integración y elaboración de los mensajes lingüísticos. La desorganización de estas actividades a causa de una lesión cerebral determina un nuevo nivel de funcionamiento lingüístico que constituye el síndrome afásico, cuya exploración pondrá de manifiesto aspectos destruidos, aspectos deteriorados y aspectos que han quedado intactos. La rehabilitación de la afasia deberá considerar los diversos componentes de la semiología neurolingüística puestos en evidencia por la exploración científica, teniendo en cuenta que el proceso rehabilitador no solamente deberá centrarse en los aspectos receptivo y expresivo del lenguaje hablado, sino que el paciente afásico plantea, además, un abanico de otros posibles trastornos cognitivos derivados de la lesión cerebral y otros problemas socioafectivos y de la comunicación derivados de la nueva situación personal y social después de la lesión.  Palabras clave. Afasia. Daño cerebral. Lenguaje. Rehabilitación.

AFASIA DE BROCA

En esta unidad se expone una breve descripción de las alteraciones del lenguaje en la afasia de Broca, sus correlatos anatomopatológicos, así como los déficits asociados a este síndrome. Más adelante se expondrá el caso clínico de un paciente con afasia de Broca. La elección de este caso está motivada por el perfil que presentaba, muy característico de dicho síndrome; se contaba además con una evaluación exhaustiva del lenguaje y había sido grabado en vídeo con su propia autorización, lo que permitió a los expertos disponer de transcripciones reales para ejemplificar el rendimiento en cada una de las esferas de esta función. Para finalizar, la etiología no fue un accidente cerebrovascular, como es frecuentemente en los casos descritos en la literatura, sino que la afasia se originó como consecuencia de un traumatismo craneoencefálico, por lo que presenta algunos aspectos diferenciales.

Tras las huellas de Broca

El estudio de las afasias fue creado en 1861 por el médico, anatomista y antropólogo francés, Paul Broca, quién denominó a estos cuadros con el término “afemia”. Fue el también médico francés Armand Trousseau, quien, en 1884, introdujo el término “afasia” (del griego ἀφασία (aphasia) compuesta del prefijo α- (a- = sin), φάναι (phanai = hablar; infinitivo del verbo φημί = yo hablo), el sufijo -σις (-sis = acción) e -ια (-ia = cualidad), a través del adjetivo verbal ἂφατος (afatos = no nombrado, indecible, inexpresable).

Posteriormente el neurólogo alemán Carl Wernicke contribuyó ampliar su concepto al encontrar una zona responsable de la comprensión del lenguaje. A lo largo del desarrollo del estudio de las afasias se han descrito sus variedades clínicas y se han propuesto diversas clasificaciones. La afasia de Broca se caracteriza por una habla lenta, laboriosa y poco fluida. Cuando se mantiene una conversación con un paciente con este tipo de afasia, a la mayoría de las personas les resulta difícil no intentar ayudarlo sugiriéndole las palabras que obviamente está intentando pronunciar. Aunque la pronunciación de muchas palabras suele ser defectuosa, aquellas que consiguen emitir tienen significado. La región posterior de los hemisferios cerebrales tiene algo que decir, pero la lesión del lóbulo frontal hace que a estos pacientes les resulte difícil expresar verbalmente tales pensamientos (cuadro 1).

Correlatos anatomopatológicos y alteraciones asociadas en la afasia de Broca

  • La causa más frecuente de afasia es el ictus, principalmente provocado por lesiones en el territorio de la arteria cerebral media izquierda, que irrigan las áreas del lenguaje. Otras causas de afasia pueden ser el daño cerebral traumático, un tumor cerebral, una resección quirúrgica o una infección.

  • Aunque existe cierto desacuerdo sobre la topografía exacta de las lesiones responsables de la afasia de Broca, parece evidente que las lesiones limitadas de manera estricta al área de Broca no son suficientes para producir el síndrome. En caso de lesiones específicamente limitadas al área de broca (áreas 44 y 45 de Brodmann) de forma habitual sólo se observan defectos leves en la agilidad articulatoria, cierto “acento extranjero” y una habilidad reducida para hallar palabras. La hemiparesia y la apraxia suelen ser mínimas. De esta forma restringida de afasia de Broca podría denominarse tipo I, menor o del área de Broca.

  • La forma extensa o síndrome completo de la afasia de Broca sólo se observa si adicionalmente el daño se extiende a la región opercular, la circunvolución precentral, la ínsula anterior y la sustancia blanca paraventricular periventricular (figura 1). Esta forma de afasia de Broca podría denominarse extendida o tipo II.

  • La afasia de Broca suele acompañarse de parálisis motora derecha de gravedad variable, desde una hemiplejía total a tan solo debilidad en la cara o la extremidad superior. Los déficits sensoriales son menos frecuentes. Como alteraciones asociadas son habituales la apraxia ideomotora (incapacidad de las extremidades derechas intactas para realizar acciones requeridas por el examinador) y la apraxia del habla (alteración de la programación articulatoria). El paciente suele ser consciente de sus dificultades y manifiesta una frustración apropiada.

  • Como consecuencia, puede aparecer sintomatología depresiva y ansiosa (Junqué y Barroso, 2009)

Cuadro 1

fig1.jpg

Figura 1. Localización de la lesión en la afasia de Broca en una vista lateral y un corte horizontal. Basado en la localización de Helm-Estabrooks y Albert, 2005.

El lenguaje espontáneo de los pacientes con afasia de Broca se caracteriza por su falta de fluidez. Se comunican usando palabras sueltas y frases cortas emitidas con gran esfuerzo, lentitud y dificultad. Es común observar también errores en la selección de los fonemas, lo que da lugar a la aparición de parafasias fonológicas (sustituciones o transposiciones de fonemas). Por ejemplo, la palabra “cuerpo” puede pronunciarse “cuepro).

También son frecuentes las omisiones y las simplificaciones de los grupos consomáticos (González y González, 2012). Los pacientes suelen reconocer que su pronunciación es incorrecta e intentan corregirla. En la tabla 1, se muestran algunos ejemplos de errores típicos hallados en pacientes con este tipo de afasia. Este conjunto de alteraciones puede verse agravado por la presencia de disartria (problemas en la ejecución motora del habla).

La expresión de los pacientes es agramatical. La morfosintaxis implica el nivel más elevado en el análisis y la organización de la estructura gramatical, como es establecer un orden de palabras sintácticamente correcto y el uso de términos funcionales y de sufijos. La afectación de esta capacidad provoca “agramatismo”, que se define como la dificultad del paciente para utilizar construcciones correctas desde el punto de vista morfosintáctico.

Este trastorno puede aparecer solo, sin que exista ninguna dificultad para la pronunciación de las palabras. Las personas con afasia de broca pocas veces emplean términos funcionales (palabras cortas con utilidad gramatical pero cuyo significado depende del contexto, como “un”, “él”, “algunos”, “en” o “sobre”). tampoco suelen utilizar marcadores gramaticales como “aba”, guía auxiliar es como el verbo “haber” para los tiempos verbales compuestos (por ejemplo: he ido). Por algún motivo, en inglés sí suelen utilizar la terminación “ing”, quizá porque este sufijo transforma los verbos en nombres. Las siguientes citas corresponden a pacientes agramaticales que intentan describir dibujos, en los que podemos identificar un habla telegráfica:

“el niño es coger......el niño es golpear... la pelota” (dibujo de un niño golpeado por una pelota en la cabeza):

“niña...quiere…flores…flores y quiere…La mujer…quiere…la niña quiere…las flores y la mujer” (dibujo de una niña que regala unas flores a su profesora).

Por lo general, estos pacientes afásicos parecen irritados y enojados por su incapacidad para expresar bien sus pensamientos y, a menudo, hacen gestos para complementar su escaso lenguaje verbal.

el segundo déficit importante que se observa en la afasia de Broca es la “anomia”. se refiere a la dificultad para hallar la palabra adecuada a partir de la alteración de la capacidad para seleccionar los programas específicos de cada palabra individual.

Dado que todos los afásicos omiten palabras o utilizan términos inadecuados, la anomia constituye de hecho un síntoma primario de todas las formas de afasia. Sin embargo, como el habla de los pacientes con afasia de Broca es poco fluida, la anomia de estas personas resulta especialmente destacable; su expresión facial y el uso frecuente de sonidos sostenidos como “ehh” indican con claridad del esfuerzo que realizan por encontrar las palabras adecuadas.

La denominación es generalmente pobre, aunque mejora con las ayudas fonéticas y contextuales.

La lectura suele encontrarse alterada. Así, cuando la relación entre Las palabras escritas es crucial, la comprensión lectora se ve muy afectada. La escritura tiende también a estar alterada, mostrando agrafia motora y afásica.

La considerable disparidad entre la producción y la compensación del habla hace que se asuma con demasiada rapidez que la comprensión es normal, aunque en realidad no lo es. Estas dificultades en la comprensión se han atribuido a un déficit en el procesamiento sintáctico. En concreto, hay problemas con los componentes gramaticales o sintácticos del lenguaje, que se manifiestan, por ejemplo, en los últimos ítems del test de Token, donde el sentido de la frase depende de una preposición, una conjunción o un adverbio. También se observa en la dificultad para captar frases pasivas reversibles en las que la acción puede ser atribuida a cualquier agente (por ejemplo: la niña fue besada por el niño). Frases similares en cuanto a elementos léxicos, pero presentadas en forma activa (la niña besó al niño) o frases activas no reversibles (el niño golpeó la pelota) no supondrían un problema de comprensión (Nieto y Barroso, 2009).

La agramaticalidad en la producción que acompaña a la afasia de Broca parece alterar la capacidad de los pacientes para utilizar, a su vez, dicha información gramatical en la comprensión como la acción de ordenar una serie de palabras para decodificar el significado de la frase. La agramaticalidad y la anomia de la afasia de Broca se produce normalmente por lesiones subcorticales o de la neocorteza del lóbulo frontal inferior.

La agramaticalidad, la anomia y las dificultades articulatorias aparecen en diferentes combinaciones dependiendo de la localización exacta de la lesión en cada paciente, así como de la etapa de recuperación en la que se encuentre.

Alexias y Agrafias

Se denomina alexia a la alteración en lectura que aparece tras daño cerebral en personas que tenían la lectura adquirida. Los dos tipos más importantes son:

  1. Alexia pura: También denominado alexia posterior, aunque también se considera como una agnosia a las letras.

  2. Alexia con agrafia: también se denomina alexia angular por la zona cerebral donde suele producirse la lesión. A diferencia de los pacientes con alexia pura, los que presentan alexia angular no pueden leer ni escribir aunque se empleen otros canales no visuales; lectura en la piel o deletreo. Cuando copian, más que escribir, dibujan.

La agrafia afecta a la escritura en personas que antes del daño cerebral tenían una escritura adquirida. Aunque algunos autores han comunicado casos de agrafia pura tras lesión cerebral, su existencia sigue siendo una cuestión controvertida. Es más frecuente que acompañen, junto con las alexias, a las afasias, y en general son un buen reflejo de la expresión oral: si la afasia es fluida, la agrafia también lo será; si aparecen parafasias en el lenguaje oral, se observarán paragrafias en el escrito. Si por el contrario, la afasia es no fluida y presenta agramatismo, como en la afasia de Broca, las frases escritas se simplificarán, omitiéndose la mayor parte de los nexos gramaticales. La escritura se verá también afectada cuando aparezcan alteraciones motoras (micrografía progresiva a medida que se avanza en el renglón) y visuoespaciales, que provocan una desorganización en la utilización del espacio - en los casos de heminegligencia, por ejemplo, se escribe solo en la parte derecha -, omisiones o adiciones de rasgos en letras o cambios del tipo de letra en una misma frase.

Entre los procesos lingüísticos que pueden quedar afectados tras una lesión cerebral, se deben considerar también los provocados por lesiones en el hemisferio derecho. En este caso, más que la producción o la comprensión verbal, se afectará la prosodia (melodía, entonación, acentuación, etc) o los aspectos más sutiles del lenguaje: percepción y empleo del humor o de los dobles sentidos, entre otros.

En definitiva, las características fundamentales de la afasia de Broca son: habla no fluida y agramatismo, comprensión más preservada que la expresión, repetición muy alterada, denominación alterada, alteración de la lectura y la escritura así como dificultad de los movimientos buco faciales.

PLANTEAMIENTO GENERAL DEL CASO.

Habla telegráfica.

Primeros informes

Víctor es un varón de 25 años, diestro, casado y sin hijos. Tiene estudios de formación profesional en electricidad, aunque antes de la lesión trabajaba como policía. En el momento de la evaluación se encontraba de baja laboral temporal. No presentaba hábitos tóxicos y enfermedades destacables previas. Salía regularmente con amigos y practicaba deportes entre ellos el fútbol y el baloncesto, según informaron sus familiares.

A los 24 años, Víctor sufrió un accidente automovilístico con el resultado de un traumatismo craneoencefálico grave (escala de coma de Glasgow = 6/15). En la valoración inicial realizada por los servicios de emergencia del hospital en que fue atendido, se destacó literalmente lo siguiente: “se encuentra estable desde el punto de vista hemodinámico, respirando espontáneamente y con salida de masa encefálica por conducto auditivo derecho. Se observa desviación de la comisura bucal a la izquierda y pupilas isocóricas reactivas. No se evidencian otras lesiones viscerales u óseas. Se procede a la intubación y sedación – relajación”.

En la radiografía de cráneo aparece una fractura temporoparietal derecha, por lo que es remitido para una tomografía computarizada (TC) craneal, así como valoración neuroquirúrgica. La TC practicada muestra una contusión hemorrágica parenquimatosa frontal izquierda abierta al espacio subdural, hemorragia subaracnoidea hemisférica izquierda, hematoma subdural laminar en convexidad izquierda, todo ello con leve efecto masa sobre la línea media. Ingresa en la unidad de cuidados intensivos. En días sucesivos la contusión evoluciona, aumenta el edema y aparecen signos de herniación subfacial (figura 2).

fig2.jpg

Figura 2 Hernia Subfacial

Se decide la perfusión de barbitúricos hasta obtener un patrón electroencefalográfico (EEG) combinado de actividad paroxística – supresión. Tras mejorar la presión intracraneal y el edema radiológico, se decide suspender el coma barbitúrico. Víctor despierta progresivamente con hemiparesia derecha y signos de afasia (emite sonidos y responde a órdenes verbales sencillas). es extubado 17 días después del ingreso y trasladado, de acuerdo con su familia a un hospital distinto.

A su llegada es intervenido de urgencia por presentar un hematoma subdural en el hemisferio izquierdo con desplazamiento de estructuras de la línea medial y se le realiza trépano frontal posterior izquierdo. En el postoperatorio el paciente presenta dos crisis comiciales parciales controladas sin necesidad de añadir medicación.

Se realiza una tomografía computarizada de seguimiento, que revela la desaparición del hematoma y del desplazamiento de estructuras de la línea media.

3 meses más tarde se le practica un electroencefalograma (EEG), Que muestra una evidente encefalopatía difusa, que se manifiesta por signos acusados de irritación - sufrimiento cerebral de tipo focal en la región temporal derecha y signos de daño difuso en la totalidad de los hemisferios con claro predominio izquierdo.

EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA INICIAL

En el momento de la evaluación neuropsicológica, realizada 6 meses después del traumatismo craneoencefálico, Víctor se muestra colaborador y atento. Se realizan entrevistas con él y su esposa para elaborar una historia clínica detallada y recoger datos de identificación, antecedentes personales y aspectos específicos de la enfermedad actual.

La esposa de Víctor comenta que, desde el TCE, el paciente ha ido evolucionando favorablemente de la afasia, haciendo su vida con cierta normalidad. Antes del accidente era despistado y ahora, según explica, continúa siéndolo, pero no cree que la causa sea el TCE.

Destaca algunas dificultades cognitivas en su vida cotidiana, como problemas de memoria en el reconocimiento de caras y en la comprensión, sobre todo si se le dicen “cosas complicadas” (términos o conceptos que no identifica reconocer). En cuanto a la actitud, su esposa menciona que lo encuentra prácticamente igual a como era antes, aunque en ciertas ocasiones presenta comportamientos más infantiles.

El paciente refiere sentirse bien, con algunas dificultades para hablar, para decir lo que quiere decir, aunque con ayuda y con tiempo lo hace mejor. Manifiesta no recordar nada del accidente, solo lo que le han contado.

Se aplicó el test de Boston para el diagnóstico de la afasia, diseñado con la intención de explorar todas las áreas del lenguaje, teniendo en cuenta tanto el aspecto cuantitativo como el cualitativo de las respuestas del paciente.

Se utilizaron otros instrumentos para la valoración de aspectos específicos del lenguaje, como el test de Token y el test de vocabulario de Boston, así como pruebas de fluidez verbal.

La exploración neuropsicológica de Víctor incluyó la valoración de otras funciones además del lenguaje, tales como, el nivel intelectual, la velocidad de procesamiento de la información, la atención y concentración, la orientación personal, espacial y temporal, la memoria en todas sus modalidades (inmediata, demorada, material verbal y visual, curva de aprendizaje), las funciones perceptivas, el cálculo, las funciones motoras y las funciones ejecutivas.

AFASIA DE BROCA Y TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS

En los traumatismos craneoencefálicos, los mecanismos de rotación, golpe – contragolpe, aceleración y desaceleración que acontecen provocan hemorragias, lesiones axonales difusas y laceraciones focales, quedando dañada tanto la sustancia gris como la blanca. Como consecuencia, las manifestaciones clínicas abarcan un amplio campo, dependiendo de la localidad, extensión y gravedad de las lesiones.

En las fases iniciales de un TCE, los síntomas no dan demasiada información, sobre todo por el bajo nivel de conciencia y la sintomatología propia del despertar que afecta normalmente a la comunicación. En algunos casos, los pacientes dan muestras de comprensión oral pero no hablan y solo se comunican por gestos o intentan hacerlo mediante la escritura.

En fases posteriores, los déficits en las diversas áreas (cognitivas, sensoriales, ejecutivas, motoras o lingüísticas) son los que influirán directa o indirectamente en la comunicación, produciendo, por ejemplo, disminución de la velocidad de procesamiento y dificultades para enfocar la atención ante requerimientos concretos y demandas del entorno (por afectación del sistema reticular ascendente y regiones frontales). Así, suele ser frecuentemente que un paciente después de un TCE tenga dificultades para “no perder el hilo de una conversación”.

Otra secuela frecuentemente tras un TCE es la alteración de la memoria anterógrada (por afectación del hipocampo), necesaria para cualquier nuevo aprendizaje, lo que influye negativamente en el proceso de recuperación de las dificultades que existan en la conducta verbal y disminuye las posibilidades terapéuticas.

Las funciones ejecutivas, capacidades que permiten al individuo adaptarse a los cambios del entorno, también se ven afectadas con mucha frecuencia en el TCE por lesión de la corteza prefrontal. Las repercusiones sobre la comunicación son múltiples debido a la estrecha relación entre pensamiento y lenguaje, como la desorganización del discurso cuando no existe un objetivo claro, la pérdida de la atención hacia los procesos verbales cuando los estímulos internos no son útiles para moderarla y controlarla o la elicitación del lenguaje sólo ante demandas externas cuando existe falta de iniciativa verbal.

El aspecto de la comunicación más afectado, en ese sentido, es el pragmático, debido a dificultades para elaborar, juzgar y seleccionar las conductas lingüísticas y paralingüísticas apropiadas a las normas de un grupo o situación social. Esto tiene como consecuencia que, después de un TCE, los pacientes presenten con frecuencia dificultades para la inserción social. Además, la falta de conciencia de los problemas (anosognosia) influye negativamente en la rehabilitación.

La comunicación no sólo puede verse afectada de manera indirecta por los déficits en otras funciones cognitivas, sino también por lesiones en el hemisferio dominante para el lenguaje, causando alteraciones específicas del lenguaje de tipo afásico. Según la localización y la extensión de la lesión, las dificultades que presenta el paciente varían desde una anomia o una acusada disartria hasta un síndrome afásico. Aunque en la mayoría de los TCE las habilidades lingüísticas se recuperan en los primeros 6 meses y parecen prácticamente normales a un observador casual, en las relaciones laborales, escolares o íntimas las dificultades residuales aparecen, cobran importancia y constituyen un obstáculo importante para la reinserción total del paciente. Todos estos problemas se han de abordar con los métodos terapéuticos habituales para cada uno de ellos, involucrando a diferentes profesionales para favorecer la generalización de las normas y los nuevos aprendizajes.

MODELOS TEÓRICOS DE LA AFASIA DE BROCA

En 1861, Paul Broca publicó su trabajo con un paciente que a los 30 años había comenzado a presentar problemas en el habla. Cuando Broca lo examinó, el paciente tenía 51 años y su habla se limitaba a una sola expresión “tan” (razón por la que este paciente llamado Leborgne es conocido por Tan). Su nivel de comprensión fue considerado normal por Broca, dado que podía responder a ciertas preguntas mediante gestos. El estudio post mortem reveló que el paciente presentaba un extenso daño cerebral adquirido debido a una infección crónica que afectaba al cráneo, las meninges y gran parte del hemisferio izquierdo. Además, observó un acceso de gran tamaño en la tercera circunvolución frontal izquierda.

En 1863, Broca informó de 25 casos de alteraciones en el habla con lesiones en el hemisferio izquierdo; en todos, excepto en un caso, dicha lesión incluía la tercera circunvolución frontal izquierda. En 1865 comunicó que esa era la lesión que explicaba la afasia que hoy en día lleva su nombre. En suma, su contribución al estudio del lenguaje y, más concretamente, de la afasia es innegable.  La identificación del correlato neuroanatómicos de la afasia de Broca, así como la interpretación que hace de su papel en la producción/articulación del habla, continúa influyendo los modelos neurobiológicos del lenguaje, aunque hoy en día se sabe que la mayoría de los pacientes con lesión cerebral y déficit en la producción del habla tienen lesiones que se extienden fuera del área de Broca y, además, que los afásicos de Broca no sólo tienen déficit en la producción (Lazar y Mohr, 2011).

Según las concepciones actuales, el lenguaje sería el resultado de la actividad sincronizada de amplias redes neuronales constituidas por regiones corticales y subcorticales y por numerosas vías que las interconectan de forma recíproca (Damasio, 2000; Mesulam 1990).  Damasio y Damasio proponen que el procesamiento del lenguaje depende de la íntima interrelación entre tres grandes sistemas:

Un sistema de ejecución, en la región perisilviana del hemisferio dominante, que incluyen las áreas de Broca y Wernicke, la circunvolución angular, la corteza auditiva, la corteza motora, la corteza somato sensitiva y los ganglios basales izquierdos. Tiene dos componentes conectados bidireccionalmente por el fascículo longitudinal superior.

Un sistema de mediación, que se ubica alrededor del sistema de ejecución. Participa en la evocación de un concepto a partir de la forma verbal o viceversa. También dirige la generación de estructuras de oraciones que establecen relaciones entre conceptos.

Un sistema semántico o conceptual, que abarca grandes extensiones corticales de ambos hemisferios.

Para estos autores, el sistema perisilviano anterior es decisivo para la articulación y la gramática. Está Formado por las estructuras cuya lesión produce la verdadera afasia de Broca, que incluyen las áreas 44 y 45 de Brodmann, la corteza lateral adyacente (partes de las áreas 6, 8, 9, 10 y 46), la ínsula y la sustancia blanca subyacente. Entre las estructuras subcorticales involucradas en este circuito los ganglios de la base tienen un papel relevante. Sería un sistema asociado a los aspectos relacionados internos del lenguaje, los cuales incluyen la estructura gramatical de las frases y el uso apropiado de los morfemas y verbos, proporcionando la mecánica que como junto a los elementos que componen las frases. Las lesiones en este sistema producen una drástica alteración en la fluidez con una producción distorsionada. Hay un uso inapropiado o inexistente de preposiciones, conclusiones, verbos auxiliares, etc., pero las lesiones en el área de Broca no sólo conllevan trastornos en la producción, sino que también aparecen dificultades en la comprensión de frases en las que el significado sea muy dependiente del orden de las palabras y de las preposiciones (comprensión asintáctica).

El déficit de comprensión que presentan los pacientes con afasia de Broca ha despertado el interés de muchos investigadores, en particular porque sólo algunos aspectos específicos de la comprensión resultan afectados. Estudios recientes ponen de manifiesto, a su vez, que únicamente aspectos muy concretos del procesamiento sintáctico se ven afectados en la afasia de Broca (Drai y Grodzinsky, 2006).

Los tipos de oraciones en que los pacientes exhiben mayores dificultades son las pasivas (por ejemplo: el pájaro fue perseguido por el gato) pero no tienen problemas con las oraciones activas (por ejemplo: el gato persiguió al pájaro) o la relativas de sujeto (Por ejemplo: el pájaro que persiguió el gato era grande). Existe consenso en que estas dificultades están relacionadas con los movimientos de los sintagmas nominales a la posición de objeto. En los primeros dos casos se ve afectado el establecimiento de dependencias sintácticas entre los constituyentes sometidos a movimiento y sus huellas; para ser comprendidas, esas dos oraciones implican movimientos de los sintagmas, sin los cuales no se entiende quién es el que recibe la acción en la oración. Por lo tanto, no sería el conocimiento gramatical el que se haya alterado en los pacientes con agramatismo, sino la capacidad de utilizarlos eficientemente en tiempo real para dar una interpretación adecuada a las situaciones más complejas desde el punto de vista sintáctico. Este efecto no se encuentra en pacientes con afasia de conducción o con afasia de Wernicke, Y es relativamente independiente de los recursos de procesamiento (memoria de trabajo); tampoco está presente en otras enfermedades neurológicas como la de Parkinson o la de Alzheimer, en las que la corteza frontal izquierda se halla más preservada.

En estudios con resonancia magnética funcional, tomografía por emisión de positrones o actividad eléctrica cerebral en individuos sanos se pone de manifiesto que el área de Broca y las regiones adyacentes se activan al manipular el establecimiento de dependencia sintácticas adyacentes, lo cual concuerda con los resultados encontrados con pacientes afásicos (Del Río y López-Higes, 2003 y Grodzinskry y Santi, 2008).

PERFIL NEUROPSICOLÓGICO DE VÍCTOR

Resultados de la evaluación del lenguaje

La exploración de los procesos lingüísticos mostró un perfil típico de afasia de Broca, con una articulación bastante torpe, un habla poco fluida y sobreesforzada, con silabeo y distorsión de los fonemas; en definitiva, un habla telegráfica y aprosódica.

La siguiente transcripción ilustra las respuestas de Víctor en una conversación con el evaluador.

Terapeuta: (T) ¿Qué tal estás?

Víctor (V): Bien

T: ¿Qué has estado haciendo esta mañana?

V: Hoy…por…la ma-ña-na…uni-versidad.

T: ¿Cómo viniste a la universidad?

V: (Silencio) Hace gestos con las manos.

T: ¿Viniste andando en coche?

V: Auto-bús.

T: ¿Cuánto tiempo tardas en llegar en autobús?

V: Dos auto-buses.

T: ¿Qué te gusta hacer?

V: Béisbol

La Siguiente transcripción muestra el habla narrativa de Víctor cuando se le pide que describa lo que ocurre en la lámina (el robo de las galletas del TBDA:

“El niño…el niño…sube…silla…y si-lla…y…y…ca (señala las galletas y pide al evaluado ayuda que responde “galletas”) y la ma-no…ga-lle-ta. La mujer…la ma-dre limpia…el agua…el agua…el agua…el agua cayen-do suelo…el perro.

La repetición y la denominación por confrontación visual también se encontraban afectadas, siendo frecuentes las parafasias verbales. Víctor obtenía alguna mejoría en la denominación cuando se le ofrecía claves de tipo fonético. En la siguiente transcripción se muestran algunas de las respuestas del paciente en el test de vocabulario de Boston, en el que se ofrece, en primer lugar, una pista semántica, y si ésta no ayuda a la denominación, se ofrece una pista fonética consistente en la primera  sílaba de la palabra:

Lápiz: pista semántica (PS). No respuesta (NR); pista fonética (PF): lá-piz, el lá-piz.

Reloj: re-ló, re-ló.

Tijeras: PS: NR; PF: ti-ti-je-ras.

Flor: el flor, la flor.

Sacapuntas: PS: sí, sí…el lápiz; PF: sa-sa…sa-sa.

Helicóptero: he-le-co-te-ro, he-li-co-te-ro.

Escoba: PF: es-co-ba.

Zanahoria: PF: za-no-iria.

Percha: (señala su ropa) PF: NR.

Termómetro: per-to-me-co, per-to-me-to-co.

Magdalena: le-che; PF: NR.

Banco: si-llón; PF: Ban-ban.

Raqueta: te-nis, PF: daa-do.

Corona: PF: co-re, co-re-na

Rinoceronte: PF: ri…ri-no (gesto negativo con la cabeza).

En la subprueba de repetición del TBDA, algunas de las respuestas de Víctor fueron las que aparecen en la siguiente transcripción:

Evaluador: (T): Repite por favor “hamaca”.

Víctor (V): Ha-ha-ma-ca.

T: Ahora “insistir”

V: In-si-ti, in-sis-ti.

T: Católico.

V: Ca-t---ca-to-li-co.

T: Ya lo veo.

V: Ya veo.

T: El grifo gotea.

V: Gri-fo, agua…grifo…go-te-ra.

Asimismo, Se identificaron importantes alteraciones en la lectura y escritura. Con respecto a la escritura, Víctor presentó múltiples errores ortográficos, omisiones y sustituciones, tanto al dictado como de manera espontánea. La producción escrita también reflejó los problemas gramaticales descritos en la expresión verbal, es decir, simplificación sintáctica, omisión de palabras y uso inadecuado de morfemas gramaticales.

En las siguientes imágenes se muestran ejemplos de la escritura espontánea y al dictado de Víctor respectivamente.

Los resultados de las pruebas utilizadas para valorar la comprensión auditiva del lenguaje fueron variables dependiendo de la extensión y la complejidad de la información. En concreto, con material sintácticamente más complejo, Víctor tenía dificultades para realizar las tareas. Así en el test de token no tuvo problemas con las primeras secciones, pero sí con las últimas (4 y 5) debido a que el volumen de la información era mayor y pedía que se le repitiera la segunda parte del ítem (por ejemplo, ante el ítem: “toque el cuadro azul pequeño y el círculo verde pequeño”, el paciente repetía la primera parte para acordarse y pedía qué se le repitiera la 2ª parte del ítem). De esta forma conseguía responder con exactitud en la mayoría de los ejercicios de estos apartados, sin embargo, en la sección 6, que valora extensamente en la comprensión sintáctica (por ejemplo: “Antes te tocaron el círculo amarillo hoja el cuadro rojo”), Víctor cometió muchos errores a pesar de que se le repetían las instrucciones para estar seguros de que el déficit mnésico no interfería en la ejecución.

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Expresión escrita espontánea de Víctor

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Escritura al dictado realizada por Víctor

Explicación del Test de Boston

RESULTADOS DE LA EVALUACIÓN DE OTRAS FUNCIONES COGNITIVAS

Tras el análisis de los resultados obtenidos en las pruebas administradas para valorar las restantes funciones cognitivas de Víctor, cabe destacar que la mayoría de ellas se encontraron dentro de la normalidad: la velocidad de procesamiento de la información, la atención y vigilancia  con material no verbal, la orientación personal, espacial y temporal, la memoria remota, las funciones visuoespaciales, visuoperceptivas y visuoconstructivas, las funciones premotoras y las praxias ideomotoras e ideofuncionales. Las funciones que si se encontraron afectadas estaban influidas en alguna medida, por las alteraciones lingüísticas que presentaba el paciente, como es el caso de las observadas en tareas atencionales en las que el material que se usaba eran estímulos verbales.

La misma explicación cabe dar a los déficits que se detectaron  en la evocación de material verbal durante los ensayos de aprendizaje de una lista de palabras, puesto que el ensayo por reconocimiento obtuvo un rendimiento dentro de límites de normalidad.

Las funciones ejecutivas valoradas (formación de conceptos y flexibilidad del pensamiento) se encontraron alteradas. El paciente según sus familiares, presentaba comportamientos infantiles que no estaban presentes antes del TCE. Además, Víctor tenía dificultades para el cálculo mental y escrito cuando debía realizar multiplicaciones y divisiones por pérdida de automatismos de las operaciones aritméticas. Estos signos y síntomas eran compatibles con la alteración frontal izquierda que presentaba el paciente.

Por último, Víctor mostró déficits en la memoria con material visual, puesto que en el ensayo tras demora tenía dificultades para evocar el material visual aprendido. Este resultado podría explicarse por una afectación temporal derecha por efecto de contragolpe tras el TCE.

Este perfil de alteraciones afectó a las puntuaciones que Víctor obtuvo en las pruebas de inteligencia general (Escala de inteligencia de Weschler para adultos-III (WAIS-III). Así, los cocientes intelectuales (CI) que presentaba fueron 64 (CI) verbal, 78 (CI manipulativo) y 69 (CI total).

EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA AFASIA DE BROCA