Tabla 1

Tabla 2

Descarga la imagen de este cuadro aquí: 

Reserva una clase en línea a partir del 11 de mayo

Cuadro 1

Tabla 2

*Las puntuaciones más elevadas indicarían una mayor alteración.

ADI-R. Entrevista para el diagnóstico del autismo revisada (Autism Diagnostic Interview Revised).

Cuadro 2

TEORÍAS NEUROCOGNITIVAS Y SÍNDROME DE ASPERGER

La literatura científica sigue tratando de establecer un perfil de alteraciones neuropsicológicas asociadas al autismo, así como la correlación con el sustrato anatómico, metabólico y funcional que puede dar cuenta de estos déficits.

En cuanto a las alteraciones anatómicas, se ha observado un mayor volumen de la sustancia gris y la blanca, sobre todo en la frontal, así como un menor volumen en la amígdala, el hipocampo, el núcleo caudado y el cerebelo. Un metaanálisis de Yu et al. (2011) Sobre las investigaciones con resonancia magnética en cerebros de personas con autismo y con síndrome de Asperger para apreciar similitudes y diferencias entre ellos, concluye que en ambos trastornos se detecta un volumen mayor de sustancia gris en regiones ventrales del lóbulo temporal izquierdo, pero que difieren en la distribución de las alteraciones halladas, ya que en el caso del autismo se observa una distribución hemisférica más bilateralizada. Unos años antes, el mismo grupo había comunicado una distribución también diferente de las anomalías en la sustancia blanca. En el caso de los déficits funcionales se ha detectado hipometabolismo en las zonas asociadas al “cerebro social”, corteza medial y orbitofrontal y corteza cingulada, circunvolución frontal inferior y temporal superior, unión temporoparietal, circunvolución fusiforme y amígdala (Baron-Cohen, 2010) (cuadro 3).

Sin embargo, el conocimiento acerca de las bases neurobiológicas es limitado, los datos son inconsistentes, cuando no abiertamente contradictorios, y las hipótesis explicativas carecen de especificidad, singularidad y universalidad. En otras palabras: a) ¿emergería el autismo a partir de un único factor etiológico o hay diversos factores implicados?; b) ¿Es ese factor o factores únicamente explicativo para el autismo o da cuenta de las alteraciones observadas en otros trastornos del neurodesarrollo? y, c) ¿está presente ese factor o factores en todos los individuos con autismo o solo en la mayoría de los individuos diagnosticados? En la actualidad, los datos apuntarían a una pluralidad de factores como responsables del autismo.

De esta manera, y al tenor de los resultados, se han propuesto diversas teorías neurocognitivas para explicar el síndrome de Asperger. Las que cuentan con mayor respaldo serían la del déficit en la adquisición de una teoría de la mente o déficit en la mentalización, la de la disfunción ejecutiva y la de la coherencia central débil (Hill y Frith, 2004; Townsend y Westerfield, 2010).

 

Baron-Cohen (2010) añade una cuarta teoría que pretende abarcar la globalidad de los síntomas y las evidencias empíricas hasta el momento, denominada teoría “de la empatía-sistematización”, que hace referencia a la divergencia entre dos dimensiones de estilo cognitivo: la empática, deficitaria en el síndrome de Asperger, y la de sistematización (entendida como la búsqueda de las reglas que rigen los sistemas de cualquier tipo – mecánicos, numéricos, motores, de colección, etc. -, para predecir su funcionamiento) en la media o por encima de la media en este síndrome.

 

Esta teoría abarcaría la propuesta del autor de la concepción del cerebro masculino extremo, a partir de las diferencias de género en estas dimensiones: las mujeres puntuarían mejor en tareas que miden la empatía, mientras que los hombres lo harían en las que implican sistematizar, siendo esta ventaja extrema en las personas con síndrome de Asperger. Baron-Cohen recoge una quinta teoría: la magnocelular, focalizada en una disfunción visual, en concreto de las vías magnocelulares que procesan el movimiento.

Sin embargo, hasta el momento cada una de estas teorías se centra en aspectos específicos del trastorno, sin que una sola pueda dar cuenta de la globalidad de los síntomas observados. De hecho, es muy probable que las diversas teorías no sean incompatibles entre sí.

Cuadro 3

Tabla 2. Evaluación Neuropsicológica de Cesar

La primera actividad compártala en el foro de discusión, en tanto que la segunda, remítala por correo electrónico a más tardar el día 16 de mayo.

Recuerde que puede solicitar apoyo docente realizando una reserva:

©2020 by Instituto Superior de Neurociencias.

Academia Mexicana de Neurociencias

Consejo Mexicano de Neurociencias A.C.

Derechos Reservados