Fisiología del corazón

NEUROCARDIOLOGÍA

CONTENIDO DE LA UNIDAD

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Interacción

PARTE I

OBJETIVO GENERAL:

Identificar los conceptos generales más importantes en relación a la sangre, su formación, funciones y coagulación.

Conocer las funciones fisiológicas del sistema circulatorio.

Identificar las estructuras anatómicas del corazón.

Conocer los principales mecanismo de transporte sanguíneo y circulación periférica.

Conocer los principales fundamentos de electrofisiología cardiaca, flujo, presión y resistencia.

INTRODUCCIÓN

La principal función del sistema cardiovascular es el transporte de gases, nutrientes y desechos. Este sistema transporta el oxígeno desde los pulmones hacia el resto del cuerpo, el dióxido de carbono hacia los pulmones desde los tejidos de todo el cuerpo, los nutrientes entre los lugares de absorción, utilización y almacenamiento, y los productos de desecho del metabolismo desde cualquier lugar del cuerpo hasta los lugares en los que se eliminan o se reciclan. El sistema cardiovascular también desempeña funciones importantes en la termorregulación, los mecanismos de defensa, la función del sistema endocrino y el desarrollo embrionario. Todas esas funciones dependen del flujo continuo de sangre, bombeada desde el corazón hasta los lechos capilares, donde tiene lugar el intercambio entre tejidos y la sangre. Prácticamente todas las células vivas de nuestro cuerpo están localizadas a la distancia del grosor de unas pocas células respecto de los capilares. Más adelante, se presentarán conceptos clave de la fisiología cardiovascular, desde los principios electrofisiológicos y biofísicos básicos a los mecanismos integrados de control de la función del sistema cardiovascular.

LA SANGRE

BREVE ANTECEDENTE

Conocer de que está hecha la sangre y cuáles son los beneficios que sus componentes prestan a la vida fue una interrogante que estimuló por siglos la curiosidad de los investigadores. Cada una de las épocas del saber humano dio su propia explicación y aportó paulatinamente una serie de descubrimientos que, al acumularse, han permitido entender los procesos fisiológicos de este líquido, considerado como vital desde los tiempos más remotos. De ser uno más de los cuatro humores básicos que conforman la materia viva, de acuerdo con la medicina antigua, la sangre se transformó, a partir del siglo XVII, en una mezcla de fluidos y partículas diversas, movidas incesantemente por la acción del corazón. Una vez conocido el aspecto iatromecánico de la circulación sanguínea, los investigadores abordaron el problema de la composición de la sangre, empleando las nuevas herramientas científicas de observación, experimentación y medición aparecidas a partir del Barroco, como el microscopio, los aparatos de cuantificación, los colorantes y los reactivos químicos. Durante el siglo XVII se descubrieron los eritrocitos y el carácter metálico de la sangre al detectar en ella partículas de hierro. En el siglo XVIII se agregaron los leucocitos, y casi un siglo después, las plaquetas. Uno de los grandes misterios por resolver, la coagulación de la sangre, empezó a ser descifrado a partir del siglo XVII, con el descubrimiento de la fibrina en la estructura de los coágulos, y de las plaquetas, la trombina y el factor tisular durante el siglo XIX. Al iniciarse el siglo XX se conocía el origen y la morfología de las células de la sangre, así como la variación que sufren durante algunas enfermedades y se habían desarrollado las bases del laboratorio clínico, de la clínica hematológica y de algunos procedimientos terapéuticos como la transfusión de sangre. La separación de los componentes del plasma, las técnicas de identificación celular, el descubrimiento de las leyes de la herencia y el ingenio para construir instrumentos de análisis cada vez más precisos, dieron origen a numerosas especialidades en las ciencias que han estudiado a la sangre, como la Hematología, Inmunología, Bioquímica Clínica, Patología Clínica, Hemostasiología, Medicina Transfusional, Hematogenética, Quimioterapéutica y otras más.

Una vez que se comprendió que los elementos de la sangre son células en generación y concentración constantes, los investigadores se dedicaron a la observación detallada de sus características individuales, para lo que se probaron diversas maneras de obtenerlas y distinguirlas de las demás, con el propósito de clasificarlas. Dicho de otra manera, una vez conquistada la anatomía macroscópica y la microscópica exterior, se abordó el estudio del detalle, penetrando cada vez más en ese mundo micrológico e infinito, como lo habían llamado Malpighi y Galileo dos siglos atrás. La obra de Paul Ehrlich (1854-1915) da inicio al estudio morfológico de las células hemáticas mediante la tinción. Clasificó las anilinas como basófilas y acidófilas. Los radicales ácidos como la fucsina, safranina y el cafe Bismarck se combinaban con los iones hidroxilo en el interior de las células, y los colorantes básicos como la eosina, benzalina y negrosina se combinaban con los iones hidrógeno. Ehrlich encontró que las sales neutras como el ácido pícrico y la rosanilina tenían afinidad por la mayoría de los gránulos de los leucocitos. En 1880 introdujo los términos acidófilo, neutrófilo y basófilo; ulteriormente, el término eosinófilo sustituyó al término acidófilo. De acuerdo con las características del núcleo, dividió a las células hemáticas en linfocitos, mononucleares grandes (linfocitos grandes), mononucleares grandes de núcleo dentado (con muesca), llamados monocitos algún tiempo después, y células con núcleo polimorfo con gránulos neutrofílicos, acidofílicos o basofílicos. En 1891 publicó un método para fijar los extendidos de sangre sobre el vidrio y la manera de teñirlos, que fue decisivo para descubrir todo un mundo de detalles en el interior de las células hemáticas. Ehrlich también describió las células granulares de los tejidos, a las que llamó mastocitos (células rellenas) y desarrolló el concepto del origen dual de las células hemáticas a partir del tejido mieloide y del tejido linfoide. En 1898 publicó un libro sobre anemias, que era un resumen de sus estudios acerca de la morfología normal y patológica de las células sanguíneas, y de la interpretación de la leucopenia y leucocitosis. Las aportaciones de Ehrlich impulsaron el desarrollo de la clínica hematológica apoyada en el diagnóstico morfológico y se pudieron plantear tratamientos dirigidos a las células enfermas. Ilya Metchnikoff (1845-1916), de origen ruso, describió la función fagocítica de los leucocitos y compartió el Premio Nobel con Ehrilch en 1908. En relación con los linfocitos, se deben destacar las descripciones de Walther Flemming (1843-1905), de Praga; y, sobre todo, de Louis Antoine Ranvier (1835-1922), de París, quien en el año de 1875 publicó un tratado de técnicas de histología, donde menciona la estructura de los ganglios y de los vasos linfáticos, así como la morfología y las propiedades de los linfocitos. Con base en los conceptos de fagocitosis de Metchnikoff y de los ganglios linfáticos de Ranvier, Ludwig Aschoff (1866-1942), quien describió los nódulos característicos de la fiebre reumática, concibió un sistema celular distribuido en el cuerpo para remover partículas de la sangre, al que llamó sistema reticuloendotelial.

En poco tiempo los descubrimientos de Ehrlich llamaron la atención y pronto aparecieron variaciones sobre su idea y se desarrollaron las tinciones panópticas para observar las células hemáticas con mayor detalle. Dimitri Leonidowitsch Romanovsky (1861-1921), profesor en San Petersburgo, dio a conocer su método en 1891, seguido por los colorantes de Richard May (1863-1936), de Munich, en 1902 (colorante de May-Grünwald); Gustav Giemsa (1867- 1948), de Hamburgo, en 1905; y, finalmente, el método del patólogo James Homer Wright (1869-1938), de Boston, en 1906.34 Durante más de un siglo, estos dos últimos métodos son los que se han empleado con mayor frecuencia.

Los componentes de la sangre son esenciales para las numerosas funciones que desarrolla el sistema cardiovascular, y el análisis de los parámetros hematológicos suele ser un aspecto importante en el diagnóstico de la enfermedad. En este capítulo repasamos brevemente las generalidades de los elementos sanguíneos y sus funciones.

COMPOSICIÓN DE LA SANGRE

El 55% de la sangre que tiene un ser humano adulto medio es plasma, mientras que las células sanguíneas representan el porcentaje restante. El plasma contiene proteínas disueltas, que desempeñan numerosas funciones importantes, junto con diferentes solutos, incluyendo electrolitos, nutrientes orgánicos y productos de desecho.

Las células sanguíneas constan de eritrocitos (hematíes o glóbulos rojos), leucocitos (glóbulos blancos) y plaquetas (trombocitos). En conjunto, se denominan a menudo «elementos formes» de la sangre, en lugar de células sanguíneas, ya que los eritrocitos maduros carecen de núcleos, al haber sido expulsados de su interior, y las plaquetas son fragmentos de células formadas a partir de la gemación desde megacariocitos de la médula ósea. En la figura 2 se representan las funciones generales y se aporta información básica sobre los elementos formes. Los leucocitos constan de varios tipos de células diferentes y se dividen en granulocitos o agranulocitos en función de la presencia o ausencia de gránulos citoplásmicos. Son células del sistema inmunitario que derivan de células pluripotenciales de la médula ósea. Los leucocitos también desempeñan funciones importantes en la inflamación, es decir, en la respuesta a la lesión tisular.

Las funciones de la sangre son básicamente: a) transporte de sustancias; b) transferencia térmica; c) acción amortiguadora; d) transmisión de señales (hormonas) y d) acción de defensa frente a cuerpos extraños y microorganismos.

La sangre está compuesta por células, los eritrocitos, los leucocitos y los trombocitos. Todas las células sanguíneas proceden de una única célula precursora (célula madre precursora pluripotencial hematopoyética). Estas células madre proliferan y se diferencian dependiendo de la presencia de factores de crecimiento y diferenciación (factores estimuladores de colonias – CSF). Este proceso denominado " Hematopoyesis", tiene lugar en la médula ósea roja de los huesos planos y la diáfisis de los huesos largos. En el feto se producen eritrocitos en hígado y bazo. Con la edad, la producción de la médula de huesos largos cesa.

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El cuerpo humano adulto tiene entre 4,5 y 6 litros de sangre. El 55% es plasma, que es la parte líquida, compuesta por agua, sales minerales y proteínas. El 45% restante se compone de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. La sangre también transporta gases, hormonas, vitaminas, glucosa, etc.

Las células sanguíneas formadas en la médula ósea empiezan como células madre. La "célula madre" (o célula hematopoyética) es la fase inicial de todas las células de la sangre. A medida que la célula madre madura, se desarrollan varias células distintas, como los glóbulos rojos, los glóbulos blancos y las plaquetas.

Las células sanguíneas inmaduras también se denominan blastocitos. Algunos blastocitos permanecen en la médula ósea hasta que maduran y otros se desplazan a otras partes del cuerpo para convertirse en células sanguíneas funcionales y maduras.

El Plasma Sanguíneo es la sustancia intercelular del tejido sanguíneo. Es una sustancia líquida intercelular y está formado por agua, en la que están disueltas sales, glucosa, aminoácidos, hormonas, y mezclados los Ácidos Grasos y la Glicerina. Se compone en un 90% de agua y no contiene células sanguíneas. Además, contiene proteínas plasmáticas (60-50 gr. proteína) a las que pertenecen la albúmina y las globulinas.

Recuento

Hagámos un recuento de los conceptos antes mencionados.

La sangre consta de una parte líquida, el plasma sanguíneo, en el que se encuentran elementos formes (las células sanguíneas) en suspensión. La sangre es de color rojo debido a la presencia de hemoglobina en los hematíes. Su viscosidad y su densidad están relacionadas con la cantidad de hematíes y su presión osmótica, sobre todo, con su contenido en proteínas. Su pH se encuentra entre 7.35- 7.45. El volúmen de sangre circulante o volemia es la cantidad total de sangre que tiene un individuo y representa aproximadamente el 8% del peso corporal (5.5 L en un hombre de 70 Kg y 250 ml en un recién nacido que pese 3.2 Kg). Del volúmen sanguíneo total, alrededor de 1 litro se encuentra en los pulmones, 3 litros en la circulación venosa sistémica y el litro restante se reparte entre el corazón, las arterias sistémicas, las arteriolas y los capilares. El plasma sanguíneo es un líquido amarillento claro constituído por un 95% de agua y el 5% restante por diversas sustancias en solución y suspensión. Estas sustancias incluyen: iones minerales (sodio, potasio, calcio, cloro .....), pequeñas moléculas orgánicas (aminoácidos, ácidos grasos y glucosa) y proteínas plasmáticas (albúminas, fibrinógeno....). En condiciones normales, las proteínas del plasma constituyen el 7-9% del plasma (6-8 g/100 ml), destacando tres grandes grupos de proteínas: albúminas, globulinas y factores de la coagulación como el fibrinógeno y la protrombina. Las albúminas son las más pequeñas y abundantes y representan el 60% de las proteinas del plasma. Las sintetiza el hígado y actúan como transportadoras de lípidos y hormonas esteroides en la sangre, siendo responsables de la mayor parte de la presión osmótica (presión oncótica) que regula el paso de agua y solutos a través de los capilares. Las globulinas representan el 40% de las proteinas del plasma. Se dividen en: α-globulinas, (alfa-globulinas) β-globulinas (beta globulinas) y γ-globulinas (gamma globulinas). Las α y β globulinas se sintetizan en el hígado y transportan lípidos y vitaminas liposolubles en la sangre. Las γ-globulinas 4 (gammaglobulinas) son anticuerpos producidos por las células plasmáticas y resultan fundamentales en la defensa del organismo frente a las infecciones. El fibrinógeno es un importante factor de la coagulación. Es sintetizado por el hígado y representa el 2-4% de las proteínas del plasma. Normalmente, la composición del plasma se mantiene siempre dentro de unos límites seguros desde un punto de vista biológico, gracias a diversos mecanismos homeostáticos (homeostasia = equilibrio). Distinguimos entre plasma y suero: El plasma es la parte líquida de la sangre sin coagular. El suero es el líquido sobrenadante que queda cuando la sangre total se coagula, por lo que tiene una composición similar a la del plasma, aunque sin fibrinógeno ni otros factores de la coagulación. Existen 3 tipos de células en la sangre: Glóbulos rojos o eritrocitos o hematíes; Glóbulos blancos o leucocitos: Granulocitos o leucocitos granulares (neutrófilos, eosinófilos y basófilos). Agranulocitos o leucocitos agranulares (linfocitos y monocitos) Plaquetas o trombocitos.

HEMATOPOYESIS

La hematopoyesis es el proceso de formación, maduración y paso a la circulación sistémica de las células de la sangre. Los 3 tipos de células sanguíneas no se originan en la sangre sino que solamente la emplean para realizar sus funciones o para desplazarse de un lado a otro. En realidad, proceden de un precursor común o célula madre que se origina en el tejido hematopoyético de la médula ósea y que es pluripotencial porque puede diferenciarse en cualquier tipo de célula sanguínea. En la vida embrionaria la hematopoyesis tiene lugar en el hígado, bazo y ganglios linfáticos. En la última parte del embarazo y después del nacimiento tiene lugar en la médula ósea de todos los huesos. A partir de los 20 años, la médula ósea de los huesos de las extremidades es invadida por células adiposas (médula amarilla) y la médula ósea activa persiste en algunos huesos como son las vértebras, el esternón, las costillas, los huesos planos de la pelvis y los extremos del húmero y el fémur. A medida que pasan los años la médula ósea de estas zonas se va haciendo también menos productiva. Las células madres hematopoyéticas pluripotenciales (CMHP) pueden sufrir dos procesos:

Autoproliferación, por el que se multiplican y convierten en células iguales que las originales, por la acción de proteínas inductoras del crecimiento.
Diferenciación en células madres comprometidas para el desarrollo de una línea celular concreta. De las células madre comprometidas, proceden las células progenitoras que no son capaces de autoproliferar y dan lugar a células más específicas. Algunas células progenitoras son conocidas como unidades formadoras de colonias (UFC). Las células de la siguiente generación ya son las células precursoras o blastos.

(1) Las células madres comprometidas mieloides dan lugar a: las unidades de células progenitoras formadoras de colonias eritrocíticas (UFC-E), de donde derivan los eritrocitos; las unidades de células progenitoras formadoras de colonias granulocitos-monocitos (UFC-GM) de donde derivan los granulocitos neutrófilos y los monocitos; las unidades de células progenitoras formadoras de colonias de megacariocitos (UFC-MEG) de donde derivan las plaquetas y, directamente, a las células precursoras llamadas mieloblastos eosinofílicos, de donde derivan los eosinófilos, y mieloblastos basofílicos, de donde derivan los basófilos.

(2) Las células madres comprometidas linfoides dan lugar directamente a las células precursoras o linfoblastos: los linfoblastos B y los linfoblastos T.

Después, por una serie de divisiones celulares se consigue la diferenciación y maduración completa de las células sanguíneas.

ERITROCITOS O HEMATÍES O GLÓBULOS ROJOS

Los glóbulos rojos o eritrocitos o hematíes son el tipo de célula más numerosa de la sangre ya que constituyen el 99% de los elementos formes de la sangre. En realidad no son verdaderas células porque no tienen núcleo ni otras organelas y su tiempo de vida es limitado (unos 120 días). Tienen forma de discos bicóncavos, con un diámetro medio de 8 micras, son muy finos y flexibles y pueden deformarse para circular a través de los capilares más estrechos. En el hombre normal su número es de unos 5,200.000/m3 (5x1012/litro ó 5 billones de hematíes por litro de sangre) y en la mujer 4,700.000/mm3 (4,7x1012/litro) de sangre.

Su principal función es la de transportar la hemoglobina y, en consecuencia, llevar oxígeno (O2) desde los pulmones a los tejidos y dióxido de carbono (CO2) desde los tejidos a los pulmones. La hemoglobina (Hb) es la responsable del color rojo de la sangre y es la principal proteina de los eritrocitos (hay unos 15 g/dl de sangre). Cada molécula de Hb está formada por 4 subunidades y cada subunidad consiste en un grupo hemo (que contiene 1 átomo de hierro) unido a una globina. La fracción con hierro de la Hb se une de forma reversible al O2 para formar oxihemoglobina.

El hematocrito representa la proporción del volúmen sanguíneo total que ocupan los hematíes. En condiciones normales es del 38% (5) en la mujer y del 42% (7) en el hombre.

El volúmen corpuscular medio (VCM) es el volúmen medio de cada eritrocito. Es el resultado de dividir el hematocrito por el número de hematíes. Su valor normal esta entre 82-92 fl (fentolitros). Si es mayor se dice que hay una macrocitosis y si es menor, una microcitosis.

La hemoglobina corpuscular media (HCM) es el contenido medio de Hb en cada eritrocito. Es el resultado de dividir la cantidad de hemoglobina total por el número de hematíes. Su valor normal es de unos 28 pg (picogramos).

La concentración corpuscular media de hemoglobina (CCMH) proporciona un índice del contenido medio de Hb en la masa de eritrocitos circulantes. Es el resultado de dividir la cantidad de hemoglobina total por el hematocrito. Su valor es de unos 33 g/dl.

La velocidad de sedimentación globular (VSG) es la velocidad con que los hematíes sedimentan en un tubo de sangre descoagulada. En condiciones normales es de 2-10 mm en la primera hora. Aumenta en casos de infecciones o inflamaciones. En el embarazo puede estar alta de forma fisiológica.

ERITROCITOS. DESTRUCCIÓN O HEMOCATERESIS

Una vez que pasan a la circulación, los eritrocitos tienen una vida media de unos 120 días antes de ser destruídos. Las células envejecen, su membrana se vuelve frágil y algunos se rompen al pasar por los lugares estrechos y tortuosos de la circulación como sucede en el bazo, con lo que la hemoglobina (Hb) liberada de los eritrocitos lisados pasa a la circulación en donde se une a una proteína transportadora que se llama haptoglobina. La Hb unida a la haptoglobina y muchos eritrocitos viejos son fagocitados por los macrófagos en el bazo, el hígado o los ganglios linfáticos.

En los macrófagos, la Hb se separa en la parte proteica (globina) y el grupo hem. La globina es catabolizada a aminoácidos y el grupo hem es escindido en hierro libre (Fe+++) y un pigmento llamado biliverdina. La biliverdina posteriormente es transformada en bilirrubina, que pasa a la sangre y es transportada por la albúmina (bilirrubina no conjugada) hacia el hígado en donde es conjugada por los hepatocitos y después transportada por la bilis al intestino delgado (bilirrubina conjugada).

En las siguientes horas o días los macrófagos liberan el hierro del grupo hem a la sangre para que pueda ser utilizado de nuevo. El hierro se combina con la apotransferrina y sigue el ciclo ya explicado en el apartado del metabolismo del hierro.

LEUCOCITOS O GLÓBULOS BLANCOS

Los leucocitos son células sanguíneas verdaderas, puesto que tienen núcleo, al contrario de lo que sucede con los hematíes o las plaquetas. Son las unidades móviles del sistema de protección (o sistema inmune) del cuerpo humano, tienen mayor tamaño que los hematíes y están presentes en la circulación en un número mucho menor (unos 7000/mm3, ó 7 mil millones por litro de sangre). Una gran parte de ellos madura en la médula ósea (granulocitos, monocitos y linfocitos B) y el resto en el timo (linfocitos T). Hay 2 grandes tipos de leucocitos según contengan o no gránulos en el citoplasma:

granulocitos o polimorfonucleares que tienen núcleos multilobulados y gránulos en el citoplasma. Según la naturaleza de los gránulos que poseen en el citoplasma son neutrófilos (violetas), eosinófilos (rojos) y basófilos (azules intensos).
agranulocitos o mononucleares, que no tienen gránulos en el citoplasma. Son los monocitos, con núcleos en forma de riñón y los linfocitos, con núcleos grandes y poco citoplasma.

A pesar de que todos los leucocitos participan en la defensa de los tejidos frente a los agentes causantes de enfermedades, cada clase de célula tiene un papel diferente. Los neutrófilos y los monocitos defienden al organismo al fagocitar microorganismos extraños. Los eosinófilos y los basófilos aumentan en caso de reacciones alérgicas. Los linfocitos defienden al organismo por medio de la llamada inmunidad específica.

El ser humano adulto tiene unos 7000 glóbulos blancos/mm3 de sangre. Si tiene un número mayor a 10000/mm3 se dice que hay una leucocitosis y si su número es inferior a 4000/mm3 se dice que tiene una leucopenia. La proporción de los diversos tipos de leucocitos (fórmula leucocitaria) en estos 7000 glóbulos blancos/mm3 es:

Neutrófilos 62 %
Eosinófilos 2.3 %
Basófilos 0.4 %
Monocitos 5.3 %
Linfocitos 30 %

LINFOCITOS

Los linfocitos son las células sanguíneas encargadas de la inmunidad adquirida o específica.

Representan alrededor del 30% de la población total de leucocitos en la circulación, están dotados de las capacidades de diapedesis (atravesar la pared capilar por un movimiento ameboidal y pasar a los tejidos) y de quimiotaxis (los linfocitos son atraídos hacia los lugares de inflamación en los tejidos) pero no tienen capacidad fagocitaria y circulan de modo contínuo desde los órganos linfáticos hacia el torrente circulatorio a través de la linfa. Pasan a los tejidos, luego de nuevo a la linfa y otra vez a la sangre y asi contínuamente. Hay dos tipos de linfocitos: linfocitos T y linfocitos B. Morfológicamente no es posible diferenciarlos entre sí y hay que realizar estudios inmunológicos con marcadores de membrana. El 80% de los linfocitos circulantes son linfocitos T.

Las células madres comprometidas linfoides en la médula ósea, dan lugar a las células precursoras o linfoblastos, los linfoblastos B y los linfoblastos T. Los linfocitos procedentes de estas células son inmaduros y necesitan madurar y hacerse inmunocompetentes para poder actuar.

Los linfocitos B maduran y se hacen inmunocompetentes en la médula ósea. Los linfocitos T maduran y se hacen inmunocompetentes en el timo. Los linfocitos B tienen una vida muy breve (unas pocas horas), mientras que los linfocitos T pueden vivir 200 días o más. Cuando los linfocitos T y B se vuelven inmunocompetentes, desarrollan un tipo de receptores específicos en su membrana, que les permite reconocer y unirse a un antígeno extraño específico, de modo que el linfocito reacciona a un antígeno determinado y solo a ése, porque todos los receptores de antígenos de su membrana son del mismo tipo. Son nuestros genes los que determinan a cuáles agentes extraños reaccionarán nuestros linfocitos.

Una vez que los linfocitos B y T son inmunocompetentes, se dispersan y circulan por los ganglios linfáticos, el bazo y otros tejidos linfoides en donde ocurre el encuentro con los antígenos extraños. De aquí que podamos decir que la inmunidad adquirida se debe al tejido linfoide. Las personas cuyo tejido linfoide se ha destruído por radiaciones o productos químicos no pueden sobrevivir, porque el tejido linfoide es esencial para la supervivencia del ser humano. El tejido linfoide está distribuído en el cuerpo de modo muy ventajoso para interceptar los agentes invasores. Así, el tejido linfoide de la faringe oral y nasal intercepta los antígenos que entran por las vías respiratorias altas, el del tubo digestivo se ocupa de los antígenos que lo invaden a través del intestino y el de los ganglios linfáticos se ocupa de los antígenos extraños que invaden los tejidos periféricos.

LINFOCITOS B Y T. TIPOS

Los linfocitos B tienen como receptores de superficie ciertos tipos de anticuerpos (que son inmunoglobulinas) y, al ser activados por un antígeno específico para esos receptores, se transforman en células plasmáticas que son las encargadas de producir y secretar anticuerpos o inmunoglobulinas específicos contra el agente invasor, que circularán por la sangre y la linfa.

Por otro lado, se han identificado subtipos de linfocitos T según sus marcadores de superficie específicos, conocidos como marcadores CD. Todas los linfocitos T poseen en común el marcador CD3. Los linfocitos T colaboradores o auxiliares poseen, además del CD3, el grupo de marcadores CD4 y se les llama, por ello, linfocitos CD4. Los linfocitos T citotóxicos poseen, además del CD3, el grupo de marcadores CD8 y se les llama, por ello, linfocitos CD8. Los pacientes con SIDA tienen unos niveles bajos de linfocitos CD4 en sangre circulante.

Cada linfocito T o B es capaz de reaccionar contra un antígeno específico dando lugar o a una célula T activada específica o a una célula plasmática y a un anticuerpo específico, respectivamente. Cuando un antígeno activa a un linfocito T o B, éste se reproducirá en una gran cantidad de descendientes idénticos. Si son linfocitos T, sus descendientes serán células T sensibilizadas a ese antígeno, que pasan por la linfa hasta la sangre, circulan por todo el organismo y de nuevo a la linfa. Y así una y otra vez, a veces durante meses o años. Si son linfocitos B, sus descendientes son células plasmáticas que secretarán un anticuerpo específico.

Todos los linfocitos que tienen la capacidad para dar lugar a la misma célula T sensibilizada o a la misma célula plasmática capaz de secretar el mismo anticuerpo, forman una clona o colonia de linfocitos sensibilizados frente a un antígeno extraño determinado.

En el tejido linfoide se encuentran, además de linfocitos, millones de macrófagos. De modo que la mayoría de microorganismos experimentan primero fagocitosis y digestión. Después, los productos antigénicos quedan liberados en el citoplasma de los macrófagos que entonces trasladan estos antígenos a su membrana para que los linfocitos los puedan detectar. La mayor parte de los antígenos activan a la vez a los linfocitos T y a los B.

ERITROPOYESIS

La eritropoyesis es el proceso de formación y maduración de los eritrocitos y dura, aproximadamente, una semana. A partir de las las unidades de células progenitoras formadoras de colonias eritrocíticas (UFC-E) se forma la primera célula precursora de la serie roja: el proeritroblasto. Los proeritroblastos se dividen y forman distintos tipos de eritroblastos que van madurando y sintetizando hemoglobina (Hb). Una vez se ha llenado el citoplasma de estas células con hemoglobina, el núcleo se condensa y es expulsado de la célula, dando lugar al reticulocito (forma joven de hematie), que pasa al interior de los capilares sanguíneos para circular por la sangre. En el plazo de 1 a 2 días, cada reticulocito se transforma en un hematíe. A causa de su vida breve, la concentración de los reticulocitos, en condiciones normales, es un poco menor del 1% de todos los hematíes circulantes. (Figura 3).

Durante la transición de reticulocito a hematíe se pierden las mitocondrias y los ribosomas con lo que desaparece la capacidad de realizar el metabolismo oxidativo y de sintetizar Hb, de modo que los hematíes maduros cubren sus necesidades metabólicas a partir de la glucosa y la vía glucolítica, produciendo grandes cantidades de 2,3 difosfoglicerato. Hay dos factores reguladores de la producción de hematíes, que son la eritropoyetina y la oxigenación tisular para mantener regulada, dentro de límites muy estrechos, la masa total de eritrocitos en el sistema circulatorio. Siempre hay un número adecuado de eritrocitos disponibles para proporcionar el suficiente oxígeno (O2) a los tejidos, sin que sea excesivo para dificultar la circulación de la sangre. La eritropoyetina es el principal factor estimulador de la producción de hematíes. Es una hormona circulante que se produce en los riñones en su mayor parte (80-90%) y, el resto, en el hígado, lo que explica que, cuando enferman los 2 riñones se produzca una anemia muy importante ya que la eritropoyetina formada en el hígado solo es suficiente para producir la 1/3 parte de los hematíes necesarios. El efecto de esta hormona consiste en estimular la diferenciación de las células de las UFC-E a proeritroblastos y el resto de células hasta llegar al eritrocito y acelerar la maduración de las mismas. Cuando la médula ósea produce glóbulos rojos con gran rapidez, muchas de las células pasan a la sangre en su fase inmadura así que el porcentaje de reticulocitos puede ser un 30-50% de los hematíes circulantes. La oxigenación tisular es el otro gran factor regulador de la producción de hematíes. Cualquier situación que provoque una disminución en el O2 transportado a los tejidos aumenta la formación de eritrocitos, a través de la estimulación de la producción de eritropoyetina. Sucede, por ejemplo, en el caso de una anemia aguda producida por una hemorragia (gran disminución del número de eritrocitos) o en la exposición crónica a grandes alturas (en que hay una disminución de la concentración de oxígeno en el aire atmosférica). Hay, además, dos vitaminas necesarias para la maduración de los hematíes desde la fase de proeritroblastos. Son la vitamina B12 o cianocobalamina y el ácido fólico, que son necesarias para la formación del DNA. Si faltan se produce una anemia de hematíes grandes o megaloblastos que tienen una membrana débil y frágil con lo que se rompen con facilidad, siendo su período de vida menos de la mitad de lo normal. Por tanto, el déficit de vitamina B12 o de ácido fólico causa una anemia por un fallo en la maduración de los eritrocitos.

Figura 3

INMUNIDAD

El cuerpo humano tiene la capacidad de resistir a casi todos los tipos de microorganismos o toxinas que tienden a dañar sus tejidos y órganos. Reconoce los materiales extraños que penetran en su interior e intenta eliminarlos antes de que provoquen daño. Esta capacidad de defensa se llama inmunidad. Para defenderse frente a las infecciones, los animales disponen de dos estrategias básicas: utilizan barreras pasivas para impedir que los agentes patógenos penetren en su organismo, y atacan activamente a los patógenos que han conseguido entrar y alojarse en sus tejidos. Para eliminar a un microorganismo invasor, el huésped debe ser capaz de distinguirlo de sus propias células, con el fin de no perjudicar a sus propios tejidos, después debe neutralizarlo o destruírlo y, por último, debe eliminar los restos de modo que no le perjudiquen.

Las barreras pasivas son la piel y las mucosas. La primera barrera que encuentran los microorganismos es la piel. La epidermis estratificada y queratinizada forma una barrera física eficaz frente a la entrada de microorganismos. Además, las secreciones de las glándulas sudoríparas y sebáceas inhiben el crecimiento de bacterias en la superficie cutánea. Cuando la piel se rompe por una abrasión o una quemadura, la infección puede convertirse en un problema importante.

Las mucosas o membranas que tapizan una cavidad corporal que se abre directamente al exterior y, por tanto, recubren interiormente los sistemas digestivo, respiratorio, urinario y reproductor, son menos resistentes que la piel pero constituyen también una barrera eficaz frente a la invasión de microorganismos. La mucosa del tubo digestivo superior está protegida por lisozima (enzima bactericida) y por anticuerpos del tipo inmunoglobulinas A (IgA) secretados por las glándulas salivares, las secreciones ácidas de la mucosa del estómago destruyen numerosas bacterias, la mucosa del intestino posee glándulas que secretan una capa de moco que, además de lubrificar el paso de los alimentos, protege el epitelio frente a las infecciones. Además, la luz intestinal contiene una población de bacterias que no resulta patógena para el hombre y confiere al organismo una línea adicional de defensa, ya que la flora bacteriana normal compite con los patógenos por los nutrientes y, al mismo tiempo, secreta factores inhibidores para destruir a los invasores. A nivel respiratorio, la barrera se debe a la presencia de pelos en la nariz y cilios en la mucosa respiratoria así como de macrófagos alveolares y a la existencia de una gruesa capa de moco que atrapa numerosas bacterias y virus, impidiendo que se adhieran a las células subyacentes y luego es eliminado por espectoración. A nivel de la vagina es protectora su secreción natural, a nivel del tracto urinario se produce regularmente un líquido estéril con capacidad limpiadora y a nivel de los ojos, su superficie externa está bañada por un líquido procedente de las glándulas lagrimales que elimina los materiales extraños y contiene lisozima. Otras secreciones naturales como el semen y la leche también contienen anticuerpos y sustancias bactericidas.

Si los agentes patógenos han conseguido entrar en el organismo a pesar de las barreras pasivas, el ataque activo a los mismos es realizado por los procesos inmunitarios del organismo, que son llevados a cabo por el sistema inmune que es una red compleja de órganos, células y proteínas circulantes.

Los principales órganos del sistema inmune son la médula ósea, el timo, el bazo, los ganglios linfáticos y los tejidos linfoides asociados con las mucosas que revisten el tubo digestivo y las vías respiratorias (tejido linfoide asociado a mucosas o MALT). A todos estos órganos se les conoce colectivamente como órganos linfoides. Podemos definir, pues, al tejido linfoide como un tejido disperso por el organismo en forma de órganos, acúmulos o infiltrados y que está especializado en la producción, la maduración y el almacenamiento de las células que actúan en la inmunidad.

Las células del sistema inmune incluyen los leucocitos, los mastocitos y los macrófagos.

Las proteinas del sistema inmune son los anticuerpos, las citoquinas, el grupo de proteinas que constituyen el sistema del complemento, los interferones y las proteinas de fase aguda.

Ahora bien, antes de que el organismo pueda atacar a los invasores, necesita conocer la diferencia entre sus propias células y las de los invasores. Se sabe que las células de los mamíferos poseen marcadores de superficie y su sistema inmune puede reconocer estos marcadores y, por tanto, distinguir las células propias de las de los invasores. Las proteinas que identifican a las células propias del organismo constituyen el complejo principal de histocompatibilidad (Major Histocompatibility Complex = MHC, siglas en inglés) (llamado también, aunque no es correcto, sistema HLA). Hay 3 grupos de proteinas del MHC. Las proteinas del grupo MHC-I son proteinas de membrana integrales, que se encuentran en todas las células con núcleo del organismo y en las plaquetas (pero no en los hematies). Las proteinas del grupo MHC-II se encuentran en los linfocitos B, los macrófagos y los monocitos, y las proteinas del grupo MHC-III incluyen el sistema del complemento que interviene en la defensa del organismo.

Por su parte, cada microorganismo o toxina invasores contiene unas moléculas o parte de moléculas, que son las que generan la respuesta inmune porque son reconocidas como extrañas al organismo y son los llamados antígenos. Casi siempre son moléculas situadas en la membrana de los invasores o de células infectadas o de células neoplásicas o de células de un transplante no compatible.

INMUNIDAD. TIPOS

Hay dos tipos de inmunidad:

(1) Inmunidad innata o inespecifica: debida al sistema inmune natural que se ocupa de procesos generales de defensa que no son específicos para un determinado invasor.

(2) Inmunidad adquirida o especifica: debida al sistema inmune adaptativo que forma anticuerpos y linfocitos activados que atacan y destruyen los organismos o toxinas dañinos, de un modo específico. Teniendo en cuenta el diferente modo de actuar de los linfocitos T y B en el proceso inmunitario específico, podemos decir que hay dos tipos de inmunidad adquirida o específica:

Inmunidad humoral o inmunidad debida a los anticuerpos circulantes. Se llama así, porque son estas proteínas las que llevan a cabo el proceso inmune específico.
Inmunidad celular o inmunidad debida a los linfocitos T. Se llama así, porque son estas células las que llevan a cabo el proceso inmune específico.

INMUNIDAD ADQUIRIDA O ESPECÍFICA = SISTEMA INMUNE ADAPTATIVO

La inmunidad adquirida o específica es una inmunidad que se va desarrollando a lo largo de la vida. La inmunidad adquirida, al contrario de la innata, no se desarrolla hasta después de la primera invasión de un microorganismo o una toxina.

Nuestro organismo tiene un sistema inmune especial específico para combatir los diferentes agentes infecciosos y tóxicos. Sabemos que, aunque la primera exposición a un microorganismo, causante de una determinada enfermedad, da lugar a esa enfermedad (la varicela, por ejemplo), una exposición posterior no da lugar a esa enfermedad (o la produce pero con unos síntomas mínimos). Esta resistencia es específica para una determinada infección, lo que significa que una infección por el virus de la varicela no protege frente a una infección por el virus del sarampión, por ejemplo. Es decir, que el sistema inmune adaptativo tiene dos características importantes: (1) la resistencia a una infección se adquiere por la exposición a un determinado microorganismo invasor y persiste muchos años, incluso toda la vida; (2) la resistencia es específica para cada microorganismo. Se dice, pues, que la resistencia a una infección es específica y tiene memoria. Estas 2 características diferencian al sistema inmune adaptativo del sistema inmune natural.

Las células del sistema inmune adaptativo son los linfocitos.

Las proteinas del sistema inmune adaptativo son los anticuerpos y las citoquinas.

Los linfocitos son las células inmunes específicas. Hay 2 tipos de linfocitos, los linfocitos B y los linfocitos T, que se forman en la médula ósea como células inmaduras. Después tienen que madurar para hacerse inmunocompetentes. Los linfocitos B maduran y se vuelven inmunocompetentes en la médula ósea. Los linfocitos T maduran y se vuelven inmunocompetentes en el timo.

Los linfocitos son estimulados por antígenos extraños que se unen a sus receptores de superficie. Cada uno de los linfocitos que tenemos responde solamente a un antígeno.

Cuando resultan estimulados, proliferan por mitosis hasta formar una población de linfocitos iguales, con la misma especificidad (una clona o colonia de linfocitos activados). Algunos linfocitos de la clona son los que realizan la función inmunológica específica y otros linfocitos de la clona permanecen como linfocitos de memoria, que serán capaces de responder con mucha más rapidez e intensidad a una situación similar en el futuro.

Los linfocitos circulan constantemente por los diferentes tejidos del organismo para buscar invasores. Se adhieren a la pared de los capilares y luego se deslizan entre las células endoteliales para alcanzar las células del tejido. De los tejidos pasan a los ganglios linfáticos, en donde entran por los vasos linfáticos aferentes, atraviesan los ganglios linfáticos, salen por los vasos linfáticos eferentes y regresan a la sangre por el conducto torácico. En los ganglios linfáticos y tejido linfoide, existen clonas de linfocitos B y T esperando a los antígenos que atraviesan esos tejidos.

LINFOCITOS B. MODO DE ACCIÓN

Cuando se pone en contacto con un antígeno, el linfocito B específico para ese antígeno, que tiene receptores en su membrana que reconocen ese antígeno y que se encuentra en el tejido linfoide, se multiplica de inmediato y forma una clona de linfocitos B específicos para ese antígeno. Una parte de estos linfocitos B específicos, se transformará en las células plasmáticas, que elaborarán los anticuerpos específicos para ese antígeno a toda velocidad.

Estos anticuerpos son recogidos en la linfa y transportados a la sangre circulante. Este proceso de fabricación de anticuerpos dura varios días hasta la muerte de las células plasmáticas. Las células plasmáticas secretan grandes cantidades de anticuerpos, unas 2000 moléculas de anticuerpo por segundo, por cada segundo de los pocos dias que vive la célula plasmática.

Otra parte de estos linfocitos B específicos no se transforman en células plasmáticas sino que forman un gran número de nuevos linfocitos B, similares al linfocito B original específico, que también circularán por todo el cuerpo y se depositarán en el tejido linfoide pero conservando la memoria del antígeno que los activó, son los linfocitos B de memoria. Estos linfocitos B de memoria están inmunológicamente inactivos hasta que vuelvan a ser activados nuevamente por el mismo antígeno específico. Es decir, que los linfocitos B de memoria permanecen en reserva en el tejido linfoide, hasta que son contactados por el mismo antígeno que provocó su formación. Entonces, de un modo muy rápido, los linfocitos B de memoria se convierten en células plasmáticas que enseguida comienzan a secretar anticuerpos, con lo que su respuesta será más rápida y potente que la primera vez.

ANTICUERPOS. TIPOS Y MODO DE ACCIÓN

Todos los anticuerpos son proteínas de la clase globulinas que reciben el nombre de inmunoglobulinas (Ig) y son producidos por las células plasmáticas. Cada molécula de anticuerpo está formada por cadenas de aminoácidos, dos cadenas largas o pesadas, idénticas entre sí, y dos cadenas cortas o ligeras, también idénticas entre sí. Las cadenas pesadas y ligeras están unidas de tal modo que la molécula de anticuerpo tiene forma de Y. Las zonas de la molécula de anticuerpo que se unen al antígeno están formadas por parte de una cadena pesada y parte de una cadena ligera, situadas en los extremos de cada una de las patas de la

Y, de modo que cada molécula de anticuerpo posee dos sitios idénticos para unirse al antígeno, que constituyen la parte variable de la molécula (porque es diferente y única para cada anticuerpo) y es la que le da especificidad al anticuerpo. La parte constante de la molécula de anticuerpo es el tallo de la Y y se llama región Fc y es común a las inmunoglobulinas de cada clase.

Se han identificado 5 clases de anticuerpos: IgA, IgD, IgM, IgE y IgG. Las IgG o gammaglobulinas son las más numerosas y constituyen el 75% de los anticuerpos de una persona normal.

La IgA es la inmunoglobulina que se encuentra en secreciones como la saliva, la bilis o el calostro.

La IgD actúa como receptor de superficie en los linfocitos B, junto con la IgM.

La IgM actúa como receptor de superficie en los linfocitos B, junto con la IgD. Los linfocitos B tienen estos receptores inmunoglobulinas en su membrana, con la parte variable hacia fuera, para poder reconocer el antígeno. También, la IgM es el primer anticuerpo que se produce durante el desarrollo y durante la respuesta inmune primaria y activa el sistema del complemento.

La IgE se une a los receptores Fc que están en los mastocitos y en los basófilos, con lo que facilitan la respuesta inflamatoria frente a un antígeno.

La IgG, llamada también gammaglobulina, es la inmunoglobulina más abundante del plasma. Es capaz de cruzar la membrana placentaria con lo que suministra anticuerpos al feto para protegerle mientras está en el útero y durante algunos meses después del parto.

Los anticuerpos se unen a los antígenos especificos mientras estan circulando por los líquidos o los tejidos corporales. Los anticuerpos tienen lugares de combinacion específicos para los antigenos. Las moléculas de los antígenos tienen pequeñas regiones en sus superficies que están diseñadas para coincidir en los lugares de combinación de una molécula de anticuerpo, como una llave en su cerradura. Cuando el anticuerpo se une al antigeno, forma un complejo antigeno-anticuerpo (complejo Ag-Ac). Este complejo puede actuar de diversas maneras para inutilizar el antígeno o la célula en la que se encuentra el antígeno:

Si el antígeno es una toxina, queda inutilizada al quedar incluída en el complejo Ag-Ac .
Si los antígenos pertenecen a una membrana de una célula extraña, cuando los anticuerpos se combinan con ellos, los complejos Ag-Ac resultantes pueden aglutinar (agrupar) a las células enemigas. Entonces los macrofagos las destruyen ya que pueden fagocitan grupos de células aglutinadas. Ciertas partes del anticuerpo (la parte Fc) sirven de señal (opsonización) para que los fagocitos reconozcan y se unan a los invasores y los fagociten.

Cuando los virus están cubiertos por anticuerpos, no pueden invadir las células del organismo con lo que se impide que proliferen. Activan el sistema del complemento: cuando el antígeno se combina con el anticuerpo, se pone en marcha la activación de la cascada del complemento que acaba con la muerte de la célula que tiene estos complejos Ag-Ac en su membrana.

HEMOSTASIA SANGUÍNEA. COAGULACION DE LA SANGRE

La coagulación es el tercer mecanismo para la hemostasia. Es un proceso mediante el que filamentos de fibrina forman una red que mantiene unidos los componentes de la sangre para formar un coágulo sanguíneo. El proceso de coagulación de la sangre se inicia 30 segundos después de haberse producido el trauma vascular, por medio de la acción de sustancias activadoras que dependen tanto de las plaquetas como de la pared del vaso. Una vez formado, el coágulo acaba cerrando totalmente la luz del vaso sanguíneo y, posteriormente, se retrae con lo que el cierre es aún más potente. Se han descubierto más de 40 sustancias químicas diferentes que intervienen en la coagulación de la sangre. Son los factores de la coagulación que están presentes en la sangre de forma inactiva, por lo que durante el proceso de la coagulación, se produce una cascada de reacciones por medio de la cual un factor activado activa, a su vez a otro, y así sucesivamente. En el hígado se sintetizan numerosos factores de la coagulación y su producción depende de la vitamina K. La coagulación sanguínea ocurre en 3 etapas principales:

(1) Se forma el factor activador de la protrombina. Este activador se origina o por un mecanismo extrínseco o por un mecanismo intrínseco de la coagulación que, generalmente actúan de forma conjugada.

La vía extrínseca de la coagulación, comienza con la producción desde un tejido traumatizado, es decir desde fuera de la sangre, de la tromboplastina tisular (factor III de la coagulación). Esta vía es más rápida que la intrínseca y tiene lugar en cuestión de segundos después del traumatismo.

La vía intrínseca de la coagulación, tiene su punto de orígen en la propia sangre que, al encontrar lesionado un vaso sanguíneo, provoca la activación de un factor de la coagulación llamado el factor XII que se ha producido en el hígado y se encuentra inactivo en la sangre. Esta vía es más compleja que la extrínseca y se activa de un modo más lento, en cuestión de minutos.

En ambas vías es importante la intervención de iones calcio. Por cualquiera de estos 2 mecanismos, que desencadenan una serie de reacciones en cadena, se acaba formando el factor activador de la protrombina.

(2) Se convierte la protrombina en trombina por la acción de este activador de la protrombina. La protrombina es una alfaglobulina plasmática que se sintetiza contínuamente en el hígado y constituye el factor II de la coagulación. Para que se forme, se requiere la acción de una vitamina, la vitamina K. Si no hay esta vitamina, no hay protrombina. Enfermedades hepáticas o la falta de esta vitamina, producen un déficit en la síntesis de la protrombina y, por tanto, una alteración en la coagulación. La protrombina es muy inestable y se desintegra fácilmente en compuestos más pequeños, uno de los cuales es la trombina. Para ello se requiere la presencia del activador de la protrombina y de iones calcio. La rapidez del proceso de la coagulación es proporcional a la cantidad de trombina formada.

(3) Se convierte el fibrinógeno en hilos de fibrina por la acción de la trombina. El fibrinógeno (factor I de la coagulación) es una proteína de elevado peso molecular presente en el plasma, que se produce en el hígado. La trombina es un enzima proteolítico que, con ayuda de iones calcio, rompe el fibrinógeno y origina moléculas de fibrina que se unen entre sí en cuestión de segundos formando hilos de fibrina. Estos hilos de fibrina son los que constituyen la red del coágulo. Al principio, los enlaces entre las moléculas de fibrina son débiles y el coágulo es laxo y se puede desintegrar con facilidad. Pero en los minutos siguientes, las plaquetas que se han quedado atrapadas en el coágulo secretan el factor estabilizador de la fibrina que favorece la formación de enlaces entre los hilos de fibrina.

Este factor hace fuertes los enlaces entre las moléculas de fibrina, incrementando enormemente la resistencia de la red de fibrina. Los hilos de fibrina se adhieren a la superficie lesionada de los vasos. De este modo el coágulo cierra la abertura vascular e impide la pérdida de sangre.

El coágulo es un masa rojiza que está formado por una red de hilos de fibrina, en cuyo interior quedan aprisionados hematíes, leucocitos y plaquetas. Pocos minutos después de la formación del coágulo, se produce la retracción del coágulo, es decir, que éste comienza a retraerse y exprime la mayor parte del suero en un plazo de 30-60 minutos. Al retraerse el coágulo, los bordes del vaso sanguíneo lesionado se reúnen contribuyendo a la hemostasia final. En el proceso de la retracción del coágulo intervienen las plaquetas.

HEMOSTASIA SANGUÍNEA. COAGULACION DE LA SANGRE. DATOS A RECORDAR

En relación a la coagulación de la sangre hay que recordar que:

En el organismo humano, en condiciones normales la coagulación se activa por las dos vías, intrínseca y extrínseca.
En un tubo de ensayo, la sangre se coagula por la vía intrínseca. Para evitarlo, hay que añadir al tubo de ensayo sustancias quelantes del calcio como son el citrato o el oxalato.  Los iones calcio son imprescindibles en el proceso de coagulación. Sin calcio es imposible que tenga lugar la coagulación de la sangre.
El hígado sintetiza las proteínas que intervienen en la coagulación. De ahí que muchas enfermedades hepáticas cursen con transtornos de la coagulación.
La protrombina y los factores de la coagulación VII, IX y X necesitan vitamina K para ser fabricados, de modo que deficiencias de esta vitamina ocasionan riesgo hemorrágico.

A continuación encontrarás una exposición en diapositivas power point en donde se resaltan los conceptos más importantes de este tema y a tener a consideración para la continuidad de esta unidad.

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PRIMERA ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE:

1.- IDENTIFICACIÓN Y COLOREO DE ESTRUCTURAS

Descargue las imágenes las siguientes imágenes que se agregan en formato PDF, imprímalas, identifique las estructuras y/o funciones y coloree las mismas utilizando su conocimiento y su creatividad.

Comparta sus imágenes en el foro de discusión.

2.- COMPRENSIÓN DE LECTURA

De respuesta al siguiente cuestionario y remita las mismas al correo electrónico: actividades@institutosuperiordeneurociencias.org

La fecha de remisión para estas actividades se propone sea el 30 de diciembre. Sin embargo, si considera por razxón de las fechas que se avecinan que requiere un plazo mayor, solicitelo enviando un correo a: info@consejomexicanodeneurociencias.org

Imágenes. Actividad

Cuestionario

FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN

PARTE 2

SUBUNIDAD 3.2

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

Describir las funciones del aparato cardiovascular.

Describir la anatomía externa e interna del corazón.

Identificar los tipos de células miocárdicas y su disposición en el corazón.

Describir las funciones del corazón como sistema de bombeo.

Analizar patología relacionadas con el sistema cardiovascular.

GENERALIDADES DEL APARATO CARDIOVASCULAR

En los términos más simples, un aparato cardiovascular es una serie de tubos (los vasos sanguíneos) llenos de líquido (sangre) y conectados a una bomba (el corazón). La presión generada por el corazón impulsa continuamente la sangre a través del aparato.

La sangre capta oxígeno en los pulmones y nutrientes en el intestino, y luego entrega estas sustancias a las células del cuerpo mientras elimina, a la vez, desechos celulares y calor para su excreción. Además, el aparato cardiovascular desempeña un papel importante en la comunicación intracelular y en la defensa de cuerpo contra invasores extraños. Esta unidad se centra en una reseña del aparato cardiovascular y del corazón como bomba. Más adelante, usted aprenderá acerca de las propiedades de los vasos sanguíneos y los controles homeostáticos que regulan el flujo sanguíneo y la presión.

EL APARATO CARDIOVASCULAR TRANSPORTA MATERIALES POR TODO EL CUERPO.

La función principal del aparato cardiovascular es el transporte de materiales a todas las partes del cuerpo y desde estas. Las sustancias transportadas por el aparato cardiovascular se pueden dividir en 1) nutrientes, agua y gases que ingresan en el cuerpo desde el medio externo, 2) materiales que se mueven de célula a célula dentro del cuerpo y 3) desechos que eliminan las células (cuadro 1).

Cuadro 1. Transporte en el aparato cardiovascular

El oxígeno ingresa en el cuerpo en la superficie de intercambio de los pulmones. Los nutrientes y el agua se absorben a través del epitelio intestinal. Una vez que todos estos materiales se encuentran en la sangre, el aparato cardiovascular los distribuye. El suministro constante de oxígeno para las células tiene particular importancia, porque muchas células privadas de oxígeno presentan daño irreparable en el término de un periodo breve. Por ejemplo, alrededor de 5 a 10 segundos después de la interrupción del flujo sanguíneo al cerebro, la persona pierde el conocimiento. Si el aporte de oxígeno se detiene durante 5-10 minutos, sobreviene daño cerebral permanente. Las neuronas cerebrales tienen una taza muy alta de consumo de oxígeno y no pueden satisfacer sus necesidades metabólicas de ATP usando vías anaerobias que tienen bajos rendimientos de ATP/glucosa. Dada la sensibilidad cerebral a la hipoxia (hipo,bajo+oxia, oxígeno), los controles homeostáticos hacen todo lo posible para mantener el flujo sanguíneo cerebral, aunque esto implique privar de oxígeno a otras células.

El aparato cardiovascular también recoge dióxido de carbono y desechos metabólicos liberados por las células, y los transporta a los pulmones y los riñones para su excresión. Algunos productos de desecho son transportados al hígado para su transformación antes de ser excretados por orina o heses. El calor también circula con la sangre y se mueve desde el centro corporal a la superficie, donde se disipa.

EL APARATO CARDIOVASCULAR ESTÁ FORMADO POR EL CORAZÓN, LOS VASOS SANGUÍNEOS Y LA SANGRE.

El aparato cardiovascular está compuesto por el corazón, los vasos sanguíneos (conocidos también como vasculatura), y las células y el plasma de la sangre. Los vasos sanguíneos que transporta la sangre que sale del corazón se denominan arterias y los que devuelven la sangre al corazón se denominan venas.

A medida que la sangre se mueve por el aparato cardiovascular, un sistema de válvulas del corazón y las venas garantizan que la sangre fluya sólo en una dirección. Al igual que los torniquetes en un parque de diversiones, las válvulas evitan que la sangre invierta su dirección de flujo. La figura 1 es un diagrama que muestra estos componentes y la ruta de circulación de la sangre por el cuerpo.

El corazón está dividido por una pared central o tabique en mitades izquierda y derecha. Cada mitad funciona como una bomba independiente formada por una aurícula o atrio y un ventrículo. La aurícula recibe sangre que regresa al corazón por los vasos sanguíneos, y el ventrículo bombea sangre hacia los vasos sanguíneos. El lado derecho del corazón recibe sangre de los tejidos y la envía los pulmones para oxigenación. El lado izquierdo del corazón recibe sangre recién oxigenada de los pulmones y la bombea a los tejidos de todo el cuerpo.

Figura 1. El aparato cardiovascular es un circuito cerrado. El corazón es una bomba que hace circular sangre por el sistema. Las arterias transportan la sangre que sale del corazón, y las venas devuelven la sangre a dicho órgano.

A partir de la aurícula derecha de la figura 1 observe el recorrido de la sangre mientras circula por el aparato cardiovascular, observe que la sangre del lado derecho del corazón es de color azul. Esta es una convención empleada para mostrar la sangre de la que los tejidos han extraído oxígeno. Si bien esta sangre se suele describir como desoxigenada, no carece por completo de oxígeno. Solo tiene menos oxígeno que la sangre que se dirige de los pulmones a los tejidos.

En las personas vivas la sangre bien oxigenada es de color rojo brillante, y la sangre baja en oxígeno es de color rojo más obscuro.

En ciertas condiciones, la sangre baja en oxígeno puede conferir un color azulado a ciertas zonas de la piel, como la que rodea la boca o se localiza bajo las uñas de los dedos de la mano. Este cuadro, conocido como “cianosis” (kyanos, azul obscuro), es la razón por la que se emplea azul en los dibujos para indicar sangre con menor contenido de oxígeno. Desde la aurícula derecha, la sangre fluye hacia el ventrículo derecho del corazón. Desde allí es bombeada a través de las arterias pulmonares (pulmo, pulmón) a los pulmones, donde es oxigenada. Observe el cambio de color azul a rojo en la figura 1 que indica contenido más alto de oxígeno después de que la sangre abandona los pulmones. Desde los pulmones, la sangre viaja al lado izquierdo del corazón por las venas pulmonares. Los vasos sanguíneos que se dirigen del ventrículo derecho a los pulmones y de vuelta a la aurícula izquierda se conocen colectivamente como “circulación pulmonar”.

La sangre de los pulmones ingresa en el corazón por la aurícula derecha y pasa al ventrículo izquierdo. La sangre bombeada fuera del ventrículo izquierdo ingresa en la arteria de gran calibre conocida como aorta. La aorta se ramifica en una serie de arterias cada vez más pequeñas que, finalmente, llevan a las redes de capilares. Observe en la parte superior de la figura 1, el cambio de color de rojo a azul cuando la sangre pasa a través de los capilares, lo que indica que el oxígeno ha abandonado la sangre y ha difundido a los tejidos.

Después de abandonar los capilares, la sangre fluye hacia el lado venoso de la circulación y se mueve desde venas pequeñas hasta las más grandes. Las venas de la parte superior del cuerpo se unen para formar la “vena cava superior”. Las de la parte inferior del cuerpo forma la “vena cava inferior”. Las dos venas cavas desembocan en la aurícula derecha. Los vasos sanguíneos que transportan sangre del lado izquierdo del corazón a los tejidos y devuelta al lado derecho del corazón se conocen en conjunto como “circulación sistémica”.

Observe de nueva cuenta la figura 1 y siga las divisiones de la aorta después de que ésta abandona el ventrículo izquierdo. La primera rama representa a las “arterias coronarias”, que nutren el propio músculo cardíaco.

La sangre de estas arterias fluye hacia los capilares, luego hacia las “venas coronarias” que desembocan directamente en la aurícula derecha en el “seno coronario”. Las ramas ascendentes de la aorta se dirigen a los brazos, la cabeza y el encéfalo. La aorta abdominal irriga el tronco, los miembros inferiores y los órganos internos, como el hígado (arteria hepática), el tubo digestivo y los riñones (arterias renales).

Advierta dos disposiciones especiales de la circulación. Una corresponde a la irrigación del tubo digestivo y el hígado. Ambas regiones reciben sangre bien oxigenada a través de sus propias arterias, pero, además, la sangre que abandona el tubo digestivo se dirige directamente al hígado por medio de la “vena porta hepática”. El hígado es un sitio importante para la transformación de nutrientes y desempeña un papel fundamental en la eliminación de sustancias extrañas. La mayoría de los nutrientes absorbidos en el intestino son llevados directamente al hígado, lo que permite que el órgano procese el material antes de liberarlo a la circulación general. Los dos lechos capilares del tubo digestivo y el hígado, unidos por la vena porta hepática, son un ejemplo de un “sistema porta”.

Un segundo sistema porta, se localiza en los riñones, donde dos lechos capilares están conectados en serie. Un tercer sistema porta es el sistema “porta hipotálamo-hipofisario, que conecta el hipotálamo con la hipófisis anterior.

PRESIÓN, VOLUMEN, FLUJO Y RESISTENCIA

Si le pregunta a la gente por qué la sangre circula por el aparato cardiovascular, es probable que muchos respondan: “para que el oxígeno y los nutrientes puedan llegar a todas las partes del cuerpo”. Estrictamente esto es correcto, pero es una respuesta teleológica: describe el propósito del flujo sanguíneo. En fisiología, también nos interesa de qué manera circula la sangre, en otras palabras, los mecanismos o fuerzas que generan el flujo sanguíneo.

Una respuesta mecanística simple a ¿por qué circula la sangre? Es que los líquidos y los gases circulan siguiendo “gradientes de presión (ΔΡ), De regiones con presión más alta a regiones con presión más baja. Por esta razón, la sangre sólo puede circular por el aparato cardiovascular si una región desarrolla presión más alta que otras regiones.

En los seres humanos, el corazón genera alta presión cuando se contrae. La sangre sale del corazón (una región de máxima presión) así el circuito cerrado de los vasos sanguíneos (una región de presión más baja). A medida que la sangre se mueve por el aparato, se pierde presión debido a la fricción entre el líquido y las paredes del vaso sanguíneo. En consecuencia, la presión desciende en forma continua a medida que la sangre se aleja del corazón (figura 2). La presión más alta en los vasos del aparato cardiovascular se encuentra en la aorta y las arterias sistémicas que reciben sangre del ventrículo izquierdo. La presión más baja corresponde a las venas cavas, justo antes de que desemboquen en la aurícula derecha.

Figura 2

Ahora, repasaremos las leyes de la física que explican la interacción de presión, volumen, flujo y resistencia en el aparato cardiovascular. Muchos de los principios se aplican en términos generales al flujo de todos los tipos de líquidos y gases, incluido el flujo de aire en el aparato respiratorio. Sin embargo, en esta unidad nos centraremos en el flujo sanguíneo y su relevancia para la función del corazón.

LA PRESIÓN DEL LÍQUIDO EN MOVIMIENTO DISMINUYE CON LA DISTANCIA

La presión de un líquido es la fuerza ejercida por el líquido sobre su recipiente. En el corazón y los vasos sanguíneos, la presión se suele medir en milímetros de mercurio (mm Hg), donde un milímetro de mercurio es equivalente a la presión hidrostática ejercida por una columna de mercurio de un milímetro de altura sobre una superficie de 1cm2. Generalmente, la literatura fisiológica señala a las presiones en el denominado “sistema torr” (unidad de presión) en donde 1 torr = 1 mm Hg o en centímetros de agua: 1cm H2O = 0,74 mm Hg.

Si el líquido no está en movimiento, la presión que ejerce se denomina presión hidrostática (figura 3a), y la fuerza se ejerce por igual en todas las direcciones. Por ejemplo, una columna de líquido de un tubo ejerce presión hidrostática sobre la base y los lados del tubo.

En un sistema en el que el líquido está circulando, la presión desciende con la distancia a medida que se pierde energía debido a la fricción (figura 3b). Además, La presión ejercida por el líquido en movimiento tiene dos componentes: uno dinámico, el componente circulante que representa la energía cinética del sistema y, uno lateral, que representa la presión hidrostática (energía potencial) ejercida sobre las paredes del sistema. La presión dentro de nuestro aparato cardiovascular se suele denominar “presión hidrostática”, pese a que este es un sistema en el que el líquido se encuentra en movimiento. Algunos textos están comenzando a reemplazar el término “presión hidrostática”, por el término “presión hidráulica”. La hidráulica es el estudio del líquido en movimiento.

Figura 3

EN LOS LÍQUIDOS, LA PRESIÓN CAMBIA SIN UN CAMBIO DE VOLUMEN

Si se contraen las paredes de un recipiente que contiene líquido, aumenta la presión ejercida sobre el líquido del recipiente. Usted puede demostrar este principio llenando un globo con agua y apretándolo con la mano. El agua es mínimamente comprensible y, en consecuencia, la presión que usted aplique al globo, se transmitirá por todo el líquido. A medida que apriete, la presión más alta de líquido causará la protrusión de partes del globo. Si la presión se torna lo suficientemente alta, el estrés sobre el globo lo hará explotar. El volumen de agua en el interior del globo no se modificará, aunque sí aumentará la presión del líquido.

En el corazón humano, la contracción de los ventrículos llenos de sangre es similar a apretar un globo con agua: la presión generada por el músculo que se contrae se transfiere a la sangre. Luego, esta sangre a alta presión fluye fuera del ventrículo hacia los vasos sanguíneos, lo que desplaza la sangre con presión más baja ya presente en los vasos. La presión creada en los ventrículos se denomina “presión impulsora”, porque es la fuerza que determina el movimiento de la sangre a través de los vasos sanguíneos.

Cuando las paredes de un recipiente lleno de líquido se expanden, la presión ejercida sobre el líquido disminuye. Por esta razón, cuando el corazón se relaja y se expande, desciende la presión en las cavidades llenas de líquido.

También pueden existir cambios de presión en los vasos sanguíneos. Si los vasos sanguíneos se dilatan, desciende la presión arterial en el interior del aparato circulatorio. Si los vasos sanguíneos se contraen, la tensión arterial del aparato aumenta. Los cambios de volumen de los vasos sanguíneos y el corazón son los principales factores que influyen en la tensión arterial del aparato cardiovascular.

LA SANGRE CIRCULA DE ZONAS CON PRESIÓN MÁS ALTA A ZONAS CON PRESIÓN MÁS BAJA

Como se mencionó, la circulación de la sangre por el aparato cardiovascular requiere un gradiente de presión. Este gradiente de presión es análogo a la diferencia de presión entre los dos extremos de un tubo a través del cual fluye líquido (figura 3c). El flujo a través del tubo es directamente proporcional al (α alfa) gradiente de presión (ΔΡ):

Flujo α ΔΡ (1)

donde ΔΡ = P1 – P2. Esta relación indica que, cuanto más alto es el gradiente de presión, mayor es el flujo del líquido.

Un gradiente de presión no es lo mismo que la presión absoluta del sistema. Por ejemplo, el tubo de la figura 3c tiene una presión absoluta de 100 mm Hg en cada extremo. Sin embargo, como no hay ningún gradiente de presión entre los dos extremos, no hay flujo a través del tubo.

Por otra parte, dos tubos idénticos pueden tener presiones absolutas muy diferentes pero el mismo flujo. El tubo superior de la figura 3d tiene una presión hidrostática de 100 mm Hg en un extremo y de 75 mm Hg en el otro, lo que implica que el gradiente de presión entre los extremos del tubo es de 25 mm Hg.

El tuvo inferior idéntico tiene una presión hidrostática de 40 mm Hg en un extremo y de 15 mm Hg en el otro. Este tuvo tiene una presión absoluta más baja en toda su longitud, pero el mismo gradiente de presión que el tubo superior: 25 mm Hg. Como la diferencia de presión en los dos tubos es idéntica, el flujo de líquido a través de los dos tubos es el mismo.

LA RESISTENCIA SE OPONE AL FLUJO

En un sistema ideal, una sustancia en movimiento permanecerá en movimiento. Sin embargo, ningún sistema es ideal porque todo movimiento genera fricción. Así como una pelota que rueda por el piso pierde energía por fricción, la sangre que circula por los vasos sanguíneos encuentra fricción en las paredes de dichos vasos y las células dentro de la sangre que se rozan entre sí mientras circulan.

La tendencia del aparato cardiovascular a oponerse al flujo sanguíneo se denomina “resistencia” del sistema al flujo; es un término que la mayoría de nosotros podemos comprender a partir de la vida cotidiana. Hablamos de gente que se resiste al cambio o que toma el camino de mínima resistencia. Este concepto se traslada bien el aparato cardiovascular de manera hipotética, porque el flujo sanguíneo también sigue el camino de mínima resistencia. Un aumento de la resistencia de un vaso sanguíneo causa una disminución del flujo a través de este vaso. La relación se puede expresar como:

Flujo a 1/R (2)

esta Expresión indica que el flujo es inversamente proporcional a la resistencia: si aumenta la resistencia, disminuye el flujo, y si disminuye la resistencia, aumenta el flujo.

¿Qué parámetros determinan la resistencia? Para el líquido que fluye a través de un tubo, la resistencia es influenciada por tres componentes: el radio del tubo (r), la longitud del tubo (L) y la viscosidad (espesura) de líquido (η (letra griega eta). La siguiente ecuación, calculada por el físico francés Jean Léonard Marie Poiseulle y conocida como “ley de Poiseuille, muestra las relaciones de estos factores:

R = 8 L η/ π r 4 (3)

como el valor 8/ π es una constante, se puede eliminar este factor de la ecuación, y la relación se puede reescribir como:

R a L η/r4 (4)

Esta Expresión indica que 1) la resistencia al flujo de líquido ofrecida por un tubo aumenta a medida que aumenta la longitud del tubo, 2) la resistencia aumenta a medida que aumenta la viscosidad del líquido, pero 3) la resistencia disminuye a medida que aumenta el radio del tubo.

Para recordar estas relaciones, piense que cuando bebe a través de un sorbete, no necesita succionar tan fuerte con un sorbete corto como con uno largo (la resistencia ofrecida por el sorbete aumenta con su longitud). Beber agua a través de un sorbete es más fácil que beber una malteada espesa (la resistencia aumenta con la viscosidad). Y beber la malteada a través de un sorbete grueso es mucho más fácil que a través de uno delgado (la resistencia aumenta a medida que disminuye el radio).

¿Cuán significativos son la longitud del tubo, la viscosidad del líquido y el radio del tubo para el flujo sanguíneo en un individuo normal? La longitud de la circulación sistémica depende de la anatomía del aparato y es, en esencia, constante. La viscosidad de la sangre está determinada por la proporción entre eritrocitos y plasma, y por la cantidad de proteína que contiene el plasma.

Normalmente, la viscosidad es constante y, pequeños cambios de la longitud o la viscosidad ejercen escaso efecto sobre la resistencia. Esto deja los cambios del radio de los vasos sanguíneos como la principal variable que afecta a la resistencia de la circulación sistémica.

Regresemos al ejemplo del sorbete y la malteada para ilustrar de qué manera los cambios del radio inciden en la resistencia. Si asumimos que la longitud del sorbete y la viscosidad de la malteada no se modifican, este sistema es similar al aparato cardiovascular: el radio del tubo ejerce el máximo efecto sobre la resistencia. Si consideramos sólo la resistencia (R) y el radio (r) de la ecuación 4, la relación entre resistencia y radio se puede expresar como:

R a 1/r4 (5)

Si el sorbete delgado tiene un radio de 1, su resistencia es proporcional a 1/1 (4) o 1. Si el Sorbete grueso tiene un radio de 2, la resistencia que ofrece es ¼(2) o 1/16, la del sorbete del gado (figura 3e). Como el flujo es inversamente proporcional a la resistencia, el flujo aumenta 16 veces cuando se duplica el radio.

Como puede observar a partir de este ejemplo, un pequeño cambio del radio de un tubo ejerce un gran efecto sobre el flujo de un líquido por ese tubo. De modo similar, un pequeño cambio de radio de un vaso sanguíneo tiene un efecto importante sobre la resistencia al flujo sanguíneo ofrecida por ese vaso. La reducción del diámetro de los vasos sanguíneos se conoce como “vasoconstricción”. El aumento del diámetro de los vasos sanguíneos se denomina “vasodilatación”. La vasoconstricción reduce el flujo sanguíneo a través del vaso, y la vasodilatación lo aumenta.

En resumen, combinando las ecuaciones 1 y 2, obtenemos la ecuación:

Flujo a ΔΡ/R

que traducido a otras palabras, expresa que el flujo de sangre en el aparato cardiovascular es directamente proporcional al gradiente de presión del sistema e inversamente proporcional a la resistencia del sistema al flujo. Si el gradiente de presión se mantiene constante, el flujo varía inversamente con la resistencia.

LA VELOCIDAD DEPENDE DEL CAUDAL DE FLUJO Y DEL ÁREA DE SECCIÓN TRANSVERSAL

La palabra flujo a veces se emplea de manera imprecisa en fisiología cardiovascular, lo que causa confusión. Por lo general, El flujo significa “caudal de flujo”, el volumen de sangre que pasa por un punto dado del sistema por unidad de tiempo. En la circulación, el flujo se expresa en litros por minuto (L/min) o milímetros por minuto (Ml/min). Por ejemplo, el caudal de sangre a través de la aorta de un hombre de 70 kg en reposo es alrededor de 5L/min.

El caudal de flujo no se debe confundir con la “velocidad de flujo” (o, simplemente, velocidad), la distancia que recorre un volumen fijo de sangre en un periodo dado. La velocidad es una medida de cuán rápido circula la sangre por un punto. En cambio, el caudal de flujo mide cuánta sangre (volumen) circula por un punto en un periodo dado. Por ejemplo, miré a través de la puerta abierta al pasillo de su aula o sala en la que se encuentre. El número de personas que pasan por la puerta en un minuto es el caudal de gente por el pasillo. La rapidez con que esas personas caminan al pasar por la puerta es su velocidad.

La relación entre velocidad de flujo (v), caudal de flujo (Q) y área de sección transversal del tubo (A) se expresa en la ecuación:

V = Q/A (7)

que indica que la velocidad de flujo a través de un tubo es igual al caudal de flujo dividido por el área de sección transversal del tubo. En un tubo de diámetro fijo (y, por ende, área de sección transversal fija), la velocidad está directamente relacionada con el caudal de flujo. En un tubo de diámetro variable, si el caudal de flujo es constante, la velocidad varía inversamente con el diámetro. En otras palabras, la velocidad es más rápida en secciones angostas y más lenta en secciones más anchas.

La figura 4 muestra cómo varía la velocidad de flujo a medida que se modifica el área de sección transversal del tubo. El vaso de la figura tiene ancho variable, de angosto, con un área de sección transversal de 1cm2, a ancho, con un área de sección transversal de 12 cm2. El caudal de flujo es idéntico en toda la longitud del vaso: 12cm2 por minuto (1 cm3 = 1 centímetro cúbito (cc) = 1 Ml). Este caudal de flujo significa que en 1 minuto, 12 cm3 de líquido circulan por el punto X en la sección angosta y 12 cm3 de líquido circulan por el punto Y en la sección ancha.

Pero ¿cuán rápido debe fluir el líquido para lograr ese caudal? Según la ecuación 7, la velocidad de flujo en el punto X es de 12 cm/min, pero en el punto Y es sólo de 1 cm/min. Como puede observar, el líquido fluye con mayor rapidez a través de secciones angostas de un tubo que a través de secciones anchas.

Para ver en acción este principio, coloque la hoja de un árbol sobre un recipiente con agua, podrá observar que la hoja flota; si el recipiente es angosto, la hoja se moverá con rapidez, transportada por la velocidad rápida del agua. En segmentos en los que el agua se ensancha, la velocidad del agua disminuye y la hoja comenzará a serpentear con mayor lentitud (si le es posible, intente realizar este experimento en un lugar en el que encuentre una mayor cantidad de agua).

En esta unidad, aplicamos la física de flujo de líquidos al aparato cardiovascular. El corazón genera presión cuando se contrae y bombea sangre hacia el lado arterial de la circulación. Las arterias actúan como un reservorio de presión durante la fase de relajación del corazón, lo que mantiene la tensión arterial media (TAM), que es la fuerza impulsora primaria para el flujo sanguíneo. La tensión arterial media es influenciada por dos parámetros: el gasto cardiaco (el volumen de sangre que bombea el corazón por minuto) y la resistencia periférica (la resistencia que oponen los vasos sanguíneos al flujo).

PRIMERA ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE:

1.- Comprensión de lectura y análisis

a).- ¿Qué componentes posee el aparato cardiovascular?

b).- ¿Cuál es la diferencia entre: a) las circulaciones pulmonar y sistémica; b) una arteria y una vena y c) una aurícula y un ventrículo?

2.- Análisis

Analice con detenimiento la siguiente imagen y de respuesta a los cuestionamientos formulados:

Remita las respuestas de ambos ejercicios mediante correo electrónico a más tardar el día 30 de diciembre.

MÚSCULO CARDIACO Y CORAZÓN

ANTIGUEDAD

La concepción del hombre y la de su corazón fueron variando a lo largo del tiempo en la antigua Grecia. El hombre homérico (siglo VIII a.C.) era un compuesto de órganos casi independientes, una multiplicidad de entidades. Sus sentimiento y pasiones, impulsos externos, realidades externas al yo. Diferentes palabras remitían al corazón, ker, etor y kradie. Pero no significaban exactamente lo mismo, se referían a diferentes campos de fuerza en la región del corazón. Autos era la entidad que abarcaba cuerpo y alma. Psyche, que más tarde significaría el alma tal como la concebimos, era entonces el principio vital que animaba al cuerpo. Cuando llegaba la muerte psyche abandonaba al cuerpo que quedaba entonces convertido en soma, cuerpo muerto, cadáver.

Con los órficos y los pitagóricos se inició el movimiento filosófico que culminaría en Platón, con la visión dualista de la existencia, un alma y un cuerpo bien diferenciados El alma para Platón era tripartita: el deseo radicaba en el bajo vientre, el pensamiento en el cerebro y la voluntad en el corazón. Los órganos se convirtieron en metáforas y objeto de la conciencia.

Y a lo largo de la historia diferentes órganos disputaron el lugar primordial. Así, para los sumerios el centro de la vida residía en el hígado, y lo mismo para los antiguos pobladores de Grecia. Recordemos el mito de Prometeo, que encadenado por haber robado el fuego a los dioses fue condenado a que un buitre le devorara eternamente el hígado. Alcmeón de Crotona (un pitagórico, autor de la primera disección científica de que se tenga historia), e Hipócrates, en cambio ubicaron en el cerebro el sostén de la existencia y la sede de la capacidad de pensar.

Aristóteles (siglo IV a.C.) fue el filósofo del corazón en la antigüedad. Creyó que el corazón era el origen de la sangre y de la vida, y que todos los órganos se formaban a partir del corazón. Según su doctrina, en él residían el alma y la inteligencia, y el alma gobernaba el cuerpo desde el corazón.

Sus enseñanzas fueron discutidas por dos importantes representantes de la escuela de medicina de Alejandría, la ciudad que en Egipto fundó Alejandro Magno más de 300 años antes de Cristo. (Alejandro, que muerto a la joven edad de 33 años, supo decir que moría “con la ayuda de muchos médicos”). En dicha ciudad, la capital del helenismo, desenvolvieron su vida y su carrera Herófilo y Erasístrato, dos celebres anatomistas a los que se acusa de haber logrado su conocimiento no solo con la disección de cadáveres, sino de haber practicado la vivisección, la disección de seres humanos vivos. Con los datos que le aportaba su disciplina, Herófilo descreyó al menos parcialmente de la teoría de los humores de Hipócrates. Creía que cuatro facultades gobernaban el cuerpo: una nutricia, en el hígado y el aparato digestivo; una perceptiva o sensitiva, con sede en los nervios; una racional, en el cerebro, y una fuerza que llevaba calor al cuerpo, centrada en el corazón. Si hasta ese momento se creía que las venas transportaban sangre, pero las arterias solo aire (arteria, del griego aer terein), Herófilo afirmó que por ambos tipos de conductos era sangre lo que discurría. Fue también Herófilo quien rechazó las enseñanzas de Aristóteles al afirmar que la inteligencia asentaba en el cerebro, coincidiendo en ese sentido con Hipócrates.

Erasístrato en cambio mantuvo la hipótesis de que por las venas circulaba sangre y por las arterias aire (pneuma). Según su teoría las venas surgían del hígado y las arterias del corazón, llevando sangre y aire a la periferia para asegurar la nutrición. Había entre venas y arterias conexiones cerradas, colapsadas. Un exceso de sangre acumulada en las venas (la plétora), probablemente originada en comida no digerida, forzaba la apertura de esos canales no visibles al ojo humano y volcaba la sangre en las arterias desplazando al pneuma. Este fenómeno explicaba las enfermedades, al impedir que el principio vital llegara a los órganos. La forma de evitar la plétora era disminuir el aporte de comida, razón por la que diuréticos, eméticos y la privación de alimentos eran parte esencial de su terapéutica. Si bien todas estas asunciones puedan parecer risueñas, debemos a Erasístrato trabajos de disección exquisita de arterias, venas y nervios hasta sus más mínimas ramificaciones. De hecho, sostuvo que esta red de vasos y nervios era la verdadera fábrica del cuerpo, y postuló la existencia del parénquima, material que llenaba el espacio vacío entre dichas estructuras. Describió también acabadamente la anatomía del corazón y las válvulas, y postuló, uno de los primeros, que el corazón podía ser visto como una bomba.

Por último, debemos según la leyenda también a Erasístrato tal vez la primera confirmación de cómo los pensamientos y deseos repercuten en el cuerpo. Cuando uno de los generales de Alejandro, Seleuco, tomó por esposa a Stratonice, no pudo evitar que su hijo Antíoco se enamorara secretamente de su madrastra. Antíoco, atormentado por estos sentimientos que no podía revelar cayó gravemente enfermo. Ningún médico pudo dar con la raíz de su mal, pero Erasístrato observó que en presencia de Stratonice Antíoco palidecía, se sonrojaba, temblaba y su habla se hacía entrecortada (la pintura de Jacques Louis David así lo ilustra). Una demostración de que no solo cuerpos sabía disecar.

ACTUALIDAD

En La actualidad han surgido disciplinas cómo la “neurocardiología”, Que investiga y explora no sólo las funciones vegetativas entre corazón y cerebro sino también, su vinculación con la mente, dado que ahora los científicos analizan los efectos del estrés y la depresión sobre enfermedades con repercusión cardiovascular.

El corazón es el motor del cuerpo, un músculo que se contrae continuamente y solo reposa en la pausa de milisegundos entre los latidos. Según una estimación, en un minuto el corazón realiza el trabajo equivalente a levantar hasta 1 pie (0,3 m) 1 peso de 5 libras (2.3 kg). Las demandas de energía de este trabajo exigen un aporte continuo de nutrientes y oxígeno al músculo cardíaco.

¿Pero cómo sabemos que el corazón es un músculo?

La histología nos ha permito conocer los componentes de las células que conforman al corazón.

El miocardio (mio: músculo y cardio: corazón), es el tejido del corazón, encargado de bombear la sangre por el sistema circulatorio mediante su contracción. Está formado por cardiomiocitos individuales, pero que en su función actúan como un sincitio.

El músculo cardíaco funciona involuntariamente, y por esto no se puede regular voluntariamente el ritmo cardíaco. Es un músculo donde la despolarización tiene origen en las mismas células cardíacas, es decir es autoexcitable (despolarización miogénica).

En las aurículas, las fibras musculares miocárdicas se disponen en haces que forman un verdadero enrejado y sobresalen hacia el interior (endocardio) en forma de relieves irregulares. El miocardio alcanza su mayor espesor en los ventrículos, que están encargados de bombear la sangre.

El miocardio contiene una red abundante de capilares indispensables para cubrir sus necesidades energéticas.

EL CORAZÓN TIENE CUATRO CAVIDADES

Como se ha mencionado el corazón es un órgano muscular, del tamaño aproximado de un puño, se localiza en el centro de la cavidad torácica, en una zona denominada “mediastino”. El vértice agudo del corazón lo inclina hacia el lado izquierdo del cuerpo, mientras que la base más ancha se ubica justo por detrás del esternón. Como solemos asociar la palabra base con la parte inferior, recuerde que la base de un cono es el extremo ancho, y el vértice es el extremo puntiagudo. Piense en el corazón como en un cono invertido, con el vértice hacia abajo y la base hacia arriba. Dentro de la cavidad torácica, el corazón ocupa el lado ventral, entre los dos pulmones, con el vértice apoyado en el diafragma (figura 5 a,b,c y d).

El Corazón está encerrado en un saco membranoso resistente el “pericardio” (figura 5d,e). Una delgada capa de líquido pericárdico transparente dentro del pericardio lubrica la superficie externa del corazón mientras late dentro del saco. La inflamación del pericardio (pericarditis) puede reducir esta lubricación hasta el punto de que el corazón roza contra el pericardio y genera un sonido conocido como “frote de fricción”.

Figura 5 a,b, c y d

El corazón en sí mismo está compuesto, en su mayor parte, por músculo cardiaco o miocardio, cubierto por delgadas capas externas e internas de epitelio y tejido conectivo. Observado desde afuera, la mayor parte del corazón corresponde a las paredes musculares gruesas de los ventrículos, las dos cavidades inferiores (figura 5f). Las aurículas de paredes más delgadas se ubican por encima de los ventrículos.

Los principales vasos sanguíneos emergen de la base del corazón. La aorta y el tronco (arteria) pulmonar dirigen la sangre del corazón a los tejidos y los pulmones, respectivamente. Las venas cavas y las venas pulmonares devuelven la sangre al corazón. Cuando se observa el corazón desde el frente (vista anterior), como en la figura 5f, las venas pulmonares quedan ocultas detrás de los otros vasos sanguíneos importantes.

La relación entre las aurículas y los ventrículos se puede observar en una vista transversal del corazón (figura 5g). Como se mencionó con antelación, los lados izquierdo y derecho del corazón están separados por un tabique, de manera que la sangre de un lado no se mezcla con la del otro. Si bien el flujo sanguíneo del corazón izquierdo está separado del flujo del corazón derecho, ambos lados se contraen en forma coordinada. Primero, se contraen juntas las aurículas y, después se contraen juntos los ventrículos.

La sangre fluye de las venas a las aurículas y desde ahí a través de válvulas unidireccionales a los ventrículos, las cavidades de bombeo. La sangre abandona el corazón por el tronco pulmonar desde el ventrículo derecho y por la aorta desde el ventrículo izquierdo. Un segundo conjunto de válvulas guarda las salidas de los ventrículos, de manera que la sangre no pueda refluir al corazón una vez que ha sido eyectada.

Observe en la figura 5g que la sangre ingresa en cada ventrículo por la parte superior de la cavidad, pero también sale por la parte superior. Esto se debe a que, durante el desarrollo, el corazón embrionario tubular gira sobre sí mismo (figura 6b). Este giro ubica las arterias (a través de las cuales salen la sangre) cerca de la parte superior de los ventrículos. Desde el punto de vista funcional, esto implica que los ventrículos deben contraerse desde la parte inferior para que la sangre salga por la parte superior.

Cuatro anillos de tejido conectivo fibroso rodean las 4 válvulas cardiacas (figuras 5g). Estos anillos forman tanto el origen como la inserción para el músculo cardiaco, una disposición que acerca el vértice y la base del corazón cuando los ventrículos se contraen. Además, el tejido conectivo fibroso actúa como un aislante eléctrico, que bloquea la mayor parte de la transmisión de señales eléctricas entre las aurículas y los ventrículos. Esta disposición garantiza que las señales eléctricas puedan ser transmitidas a través de un sistema de conducción especializado hasta el vértice del corazón para la contracción de abajo hacia arriba.

Corazón y principales vasos sanguíneos

LAS VÁLVULAS CARDIACAS ASEGURAN EL FLUJO UNIDIRECCIONAL EN EL CORAZÓN

Como indican las flechas de la figura 5g, la sangre circula a través del corazón en una dirección. Dos conjuntos de válvulas cardiacas garantizan este flujo unidireccional: un conjunto (las válvulas auricoloventriculares) Entre las aurículas y los ventrículos, y el segundo conjunto (las válvulas semilunares, denominadas así por su forma de luna en cuarto creciente) entre los ventrículos y las arterias. Si bien los dos conjuntos de válvulas son muy diferentes en estructura, cumplen con la misma función: evitar el flujo retrógrado de sangre.

La abertura entre cada aurícula y su ventrículo está custodiada por una válvula auriculoventricular (AV) (figura 5g), La válvula AV está formada por valvas o colgajos tisulares delgados en la base de un anillo de tejido conectivo. Los colgajos están ligeramente engrosados en el borde y se conectan del lado ventricular con tendones colágenos, las cuerdas tendinosas (figura 7 a,c).

La mayoría de las cuerdas se sujetan en los bordes de las valvas. Los extremos opuestos de las cuerdas están fijados en extensiones semejantes a montículos del músculo ventricular conocidas como “músculos papilares) (papilla, pezón). Estos músculos confieren estabilidad a las cuerdas, pero no pueden abrir ni cerrar activamente las válvulas AV. Las válvulas se mueven en forma pasiva cuando la sangre circulante las empuja.

Cuando un ventrículo se contrae, la sangre empuja el lado inferior de su válvula AV y la desplaza hacia arriba hasta una posición de cierre (figura 7 a). Las cuerdas tendinosas evitan que la válvula se empujada hacia la aurícula, así como los puntales de un paraguas evitan que éste se de vuelta ante un viento fuerte. En ocasiones, las cuerdas fallan, y la válvula es empujada hacia la Aurícula durante la contracción ventricular, una condición anormal conocida como “prolapso”.

Las dos válvulas AV no son idénticas. La válvula que separa la aurícula derecha y el ventrículo derecho tiene tres valvas y se denomina “válvula tricúspide” (figura 7 b), La válvula entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo tiene solo dos valvas y se denomina “válvula bicúspide”. La bicúspide también se conoce como “válvula mitral”, debido a su parecido con el tocado alto, llamado mitra, que usan los papas y obispos. Usted puedes relacionar las válvulas AV con el lado correcto del corazón recordando que el lado derecho tiene la tricúspide (L-D-T).

Las válvulas semilunares separan los ventrículos de las grandes arterias. La válvula aórtica se ubica entre el ventrículo izquierdo y la aorta, y la válvula pulmonar, entre el ventrículo derecho y el tronco pulmonar. Cada válvula semilunar tiene 3 valvas semejantes a copas que se cierran cuando la sangre que intenta refluirá hacia los ventrículos las llena (figura 7 c, d). Debido a su forma, las válvulas semilunares no necesitan tendones conectivos como las válvulas AV.

Figura 7

SEGUNDA ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE

1.- Comprensión de lectura

a) ¿Qué evita que las señales eléctricas pasen a través del tejido conectivo del corazón?

b) Utilice las impagenes como referencia; rastree una gota de sangre desde la vena cava superior hasta la aorta y nombre todas las estructuras que encuentra la gota a lo largo de su recorrido.

c) ¿Cuál es la función de las válvulas AV? ¿Qué sucede con el flujo de sangre si falla alguna de estas válvulas?

LA CIRCULACIÓN CORONARIA IRRIGA EL CORAZÓN

El corazón tiene su propia irrigación especial conocida como “circulación coronaria”. La palabra coronaria significa “como una corona” y hace referencia a la manera en que los vasos sanguíneos que irrigan el músculo cardiaco rodean el corazón cerca de su base (figura 8). Las principales arterias coronarias transcurren por la pared externa del corazón en surcos superficiales y se ramifican en arterias cada vez más pequeñas hasta que, por último, las arteriolas desaparecen en el propio músculo cardíaco.

Figura 8

Por lo general, las principales venas coronarias son paralelas a las arterias coronarias.

Existe considerable variabilidad anatómica en términos de qué regiones del corazón son irrigadas por las diferentes ramas de las arterias coronarias. Las dos arterias coronarias principales se originan al inicio de la aorta (la raíz de la aorta), inmediatamente por encima de las valvas de válvula semilunar aórtica. La arteria coronaria derecha (ACD) transcurre desde la aorta alrededor del lado derecho del corazón en un surco (surco coronario) entre la aurícula y el ventrículo derechos. En la mayoría de las personas, las ramas de la ACD irrigan la aurícula derecha, la mayor parte del ventrículo derecho y parte del ventrículo izquierdo, y la porción posterior (dorsal) del tabique interventricular.

La arteria coronaria izquierda (ACI) nace del lado izquierdo de la aorta. Se divide en dos ramas principales: la rama circunfleja, que continúa alrededor del lado izquierdo del corazón hasta la superficie posterior, y la rama interventricular anterior, que transcurre por un surco hacia el vértice del corazón. A menudo, los médicos denominan DAI o arteria descendente anterior izquierda, a la rama interventricular anterior. Estas ramas de la arteria coronaria izquierda irrigan en la aurícula izquierda, la mayor parte del ventrículo izquierdo y el tabique interventricular, y parte del ventrículo derecho.

La sangre de la circulación coronaria regresa al corazón por tres vías. La mayor parte de la sangre venosa (85%) abandona el miocardio a través de las venas cardiacas que desembocan en el seno coronario en la cara posterior del corazón. La sangre del seno coronario desagua directamente en la aurícula derecha. En la profundidad del músculo cardiaco, los conductos sanguíneos más pequeños vierten su sangre directamente en las cavidades del corazón. Además, algunas venas pequeñas de la porción anterior del ventrículo derecho drenan en forma directa hacia la aurícula derecha.

La sangre venosa de la circulación coronaria tiene un contenido de oxígeno mucho menor que la sangre venosa que regresa a través de las venas cavas. Según una estimación, el músculo cardiaco consume el 70-80% del oxígeno entregado por la sangre, más del doble de la cantidad extraída por otras células del cuerpo. Durante períodos de mayor actividad, El corazón utiliza casi todo el oxígeno que le llega por las arterias coronarias. En consecuencia, la única manera de obtener más oxígeno para el músculo cardiaco durante períodos de ejercicio consiste en aumentar el flujo sanguíneo. La reducción del flujo sanguíneo miocárdico por obstrucción de una arteria coronaria o por tensión arterial excesivamente baja puede dañar o incluso destruir el músculo cardiaco.

LAS CÉLULAS DEL MÚSCULO CARDÍACO SE CONTRAEN SIN INERVACIÓN

La masa principal del corazón está compuesta por células de músculo cardiaco o miocardio. La mayor parte del músculo cardíaco es contráctil, pero alrededor del 1% de las células miocárdicas están especializadas en generar potenciales de acción en forma espontánea. Estas células son responsables de una propiedad única del corazón: su capacidad de contraerse sin ninguna señal externa.

Algunos registros históricos nos cuentan que los antiguos exploradores españoles del nuevo mundo presenciaron sacrificios humanos en los que corazones arrancados de los tórax de víctimas vivas continuaban latiendo durante minutos. El corazón puede contraerse sin una conexión con otras partes del cuerpo, porque la señal para la contracción es “miogénica”, originada dentro del propio músculo cardíaco.

La señal para la contracción miocárdica no proviene del sistema nervioso, sino de células miocárdicas especializadas conocidas como “células autorrítmicas”. Las células autorrítmicas también se denominan “marcapasos”, porque regulan la frecuencia del latido cardiaco. Desde el punto de vista anatómico, son distintas de las células contráctiles: Las células autorrítmicas son más pequeñas y contienen unas pocas fibras contráctiles. Como no contienen sarcómeros organizados, las células autorrítmicas no contribuyen a la fuerza contráctil del corazón.

En cambio, las células contráctiles son músculo estriado típico, con fibras contráctiles organizadas en sarcómeros. El músculo cardiaco difiere de manera significativa del músculo esquelético y comparte algunas propiedades con el músculo liso; entre ellas, las siguientes:

Las fibras del músculo cardiaco son mucho más pequeñas que las fibras del músculo esquelético y, en general, tienen un único núcleo por fibra;
Las células individuales del músculo cardiaco se ramifican y se unen a células vecinas en forma termino-terminal para formar una red compleja (figuras 5 h y 9 b). Las uniones celulares conocidas como “discos intercalares”, consisten en membranas interdigitadas. Los discos intercalares tienen dos componentes: desmosomas y uniones en hendidura. Los desmosomas son conexiones resistentes que unen células adyacentes, lo que permite que la fuerza generada en una célula se transfiera a la célula adyacente;
Las Uniones en hendiduras de los discos intercalares conectan eléctricamente las células del músculo cardíaco entre sí. Permiten que las ondas de despolarización se propaguen con rapidez de célula a célula, de manera que todas las células del músculo cardíaco se contraen en forma casi simultánea. En este aspecto el músculo cardíaco se asemeja al músculo liso de unidad única;
Los túbulos T de las células miocárdicas son más grandes que los del músculo esquelético y se ramifican en el interior de las células miocárdicas;
El retículo sarcoplasmático miocárdico es más pequeño que el del músculo esquelético, lo que refleja el hecho de que el músculo cardíaco depende, en parte, de Ca2+ extracelular para iniciar la contracción. En este aspecto, el músculo cardíaco se asemeja al músculo liso.
Las mitocondrias ocupan alrededor de un tercio del volumen celular de una fibra contráctil cardiaca, un reflejo de la alta demanda de energía de estas células.

EL INGRESO DE CALCIO ES UNA CARACTERÍSTICA DE ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN EN EL CORAZÓN

En el músculo esquelético, la acetilcolina de una neurona motora somática causa un potencial de acción en el músculo esquelético para iniciar el acoplamiento excitación-contracción (acoplamiento EC). En el músculo cardiaco, un potencial de acción también inicia el acoplamiento EC, pero el potencial de acción se origina en forma espontánea en las células marcapasos cardiacas y se propaga hacia las células contráctiles a través de uniones en hendidura. Otros aspectos del acoplamiento EC cardiaco son similares a los procesos analizados en la contracción del músculo esquelético y el músculo liso.

La figura 10 ilustra el acoplamiento EC y la relajación del músculo cardíaco. Un potencial de acción que ingresa en una célula contráctil se mueve a través del sarcolema y hacia el interior de los túbulos T, (1) donde abre los canales de Ca2+ tipo L regulados por voltaje de la membrana celular. (2) El Ca2+ ingresa en la célula a través de estos canales y se mueve siguiendo su gradiente electroquímico. El ingreso de calcio abre los canales de liberación de Ca2+ receptores de rianodina (RyR) Del retículo sarcoplasmático. (3) Este proceso de acoplamiento EC del músculo cardíaco también se denomina “liberación de Ca2+ inducida por Ca2+ (CICR).

Cuando se abren los canales RyR, EL Ca2+ almacenado sale del retículo sarcoplasmático e ingresa en el citosol, (4) lo que genera una chispa de Ca2+ qué se puede observar mediante métodos bioquímicos especiales.

Múltiples chispas de diferentes canales RyR se suman para crear una señal de Ca2+(5).

El calcio liberado el retículo sarcoplasmático proporciona alrededor del 90% del Ca2+ necesario para la contracción muscular y el 10% restante ingresa en la célula desde el líquido extracelular. El calcio difunde a través del citosol hasta los elementos contráctiles, donde los iones se unen a la troponina (La troponina es una proteína globular de gran peso molecular presente en el músculo estriado, en el músculo cardiaco y en el músculo esquelético) Inician el ciclo de formación y movimiento de puentes cruzados (6). La contracción tiene lugar mediante el mismo movimiento de filamentos deslizantes observado en el músculo esquelético.

Por lo general, la relajación del músculo cardíaco es similar a la del músculo esquelético. A medida que disminuye la concentración citoplasmática de Ca2+, el Ca2+ se separa de la troponina, la miosina libera la actina, y los filamentos contráctiles se vuelven a deslizar a su posición de relajación. (7) Al igual que en el músculo esquelético, el Ca2+ vuelve a ser transportado al retículo sarcoplasmático con la ayuda de la ayuda de la Ca2+-ATPasa (8). Sin embargo, En el músculo cardiaco también se elimina Ca2+ de la célula por medio del “intercambiador Na+-Ca2+” (NXX) (9). Sale un ion Ca2+ de la célula en contra de su gradiente electroquímico en intercambio por 3 iones Na+ que ingresan en la célula siguiendo su gradiente electroquímico. El sodio que ingresa en la célula durante esta transferencia es eliminado por la Na+K+-ATPasa (10).

LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO CARDÍACO PUEDE SER GRADUADA

Una propiedad clave de las células del músculo cardíaco es la capacidad de una fibra muscular individual para ejecutar contracciones graduadas, en las cuales la fibra varía el grado de fuerza que genera (recuerde que en el músculo esquelético, la contracción de una fibra individual es un fenómeno de todo o nada con cualquier longitud dada de la fibra). La fuerza generada por el músculo cardiaco es proporcional al número de puentes cruzados activos. Este está determinado por cuanto Ca2+ se une a troponina.

Si las concentraciones citosólicas (Son proteínas que se forman en los poliribosomas libres o polisomas, ubicados en el citoplasma neuronal) de Ca2+ son bajas, algunos puentes cruzados no son activados y la fuerza de contracción es pequeña. Si ingresa Ca2+ adicional del líquido extracelular, se libera más Ca2+ del retículo sarcoplasmático. Este Ca2+ adicional se une a la troponina, lo que aumenta la capacidad de la miosina (La miosina es una proteína fibrosa, cuyos filamentos tienen una longitud uniforme de 1,6 micrómetros y un diámetro de 15 nm, que conjuntamente con la actina, permiten principalmente la contracción de los músculos e interviene en la división celular y el transporte de vesículas) Para formar puentes cruzados con la actina y generar más fuerza.

Otro factor que afecta la fuerza de contracción del músculo cardíaco es la longitud de los sarcómeros al inicio de la contracción.

En el corazón intacto, el estiramiento de las fibras individuales es una función de la cantidad de sangre presente en las cavidades cardíacas. La relación entre fuerza y volumen ventricular es una propiedad importante de la función cardíaca y, se analizará con un poco de mayor detalle en esta misma unidad.

TERCERA ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE

CASO PRÁCTICO

Lisa se presentó en la sala de urgencias del hospital y le dijo al médico qué percibía un fuerte dolor en la espalda, así que lisa fue llevada al 4º de tratamiento alrededor de 15 minutos más tarde. Las enfermeras se cercioraron de los signos vitales de lisa y ella le contó a una de ellas sobre sus síntomas. Poco después ingresó el médico de turno, residente de Medicina de urgencias quién realizó una anamnesis y una exploración física rápida y le mencionó a lisa “creo que es probable que se trate de un desgarro muscular”, Por lo que le prescribir un relajante muscular para esta noche. Para el día de mañana podrá consultar a su médico habitual.

No obstante lisa preguntó al médico ¿existe alguna probabilidad de que esto pudiera ser un IM? ya que tengo antecedentes familiares de cardiopatía, fumo y me han informado que mi colesterol es alto pero en realidad no Tomo medicación por eso.

El médico la escucho y pensó durante un minuto “su argumento es bastante interesante, y como seguramente sabrá, las mujeres no presentan dolor torácico en caso de problemas cardiacos, en su caso hagamos mejor algunas pruebas para asegurarnos de que no se trata de eso”.

Cuando la irrigación del músculo cardíaco disminuye mucho, la falta de oxígeno puede causar la muerte de células miocárdicas, por lo que la conducción eléctrica a través del miocardio debe sortear las células muertas o agónicas.

Pregunta 1: ¿Cómo pasan las señales eléctricas de célula a célula en el miocardio?

Pregunta 2: ¿Qué sucede con la contracción de una célula miocárdica contráctil si una onda de despolarización que atraviesa el corazón la sortea?

LOS POTENCIALES DE ACCIÓN MIOCÁRDICOS VARÍAN

El músculo cardíaco, como el músculo esquelético y las neuronas, es un tejido excitable con capacidad de generar potenciales de acción. Cada uno de los dos tipos de células de músculo cardíaco tiene un potencial de acción distintivo que variará algo de forma según en qué lugar del corazón se ha registrado. En el miocardio tanto autorrítmico como contráctil, el Ca2+ desempeña un papel importante en el potencial de acción, a diferencia de los potenciales de acción del músculo esquelético y las neuronas, que dependen sólo del movimiento de Na+ y K+.

Un punto de confusión para muchos estudiantes surge al preguntarse de qué manera un único canal iónico puede tener tantas funciones diferentes (como él Ca2+ o un canal K+). La respuesta simple es que no hay sólo un tipo de canal para cada Ion, sino que hay familias de canales iónicos con múltiples miembros cada una. Según una estimación, hay por lo menos 10 tipos diferentes de canales de K+ que participan en los potenciales de acción miocárdicos. Cada subtipo de canal iónico tiene propiedades ligeramente diferentes que lo tornan único. En este curso pretendemos proporcionar algunos elementos clave de los subtipos más importantes de canales iónicos.

CÉLULAS MIOCÁRDICAS CON TÁCTILES

Los potenciales de acción de las células miocárdicas contráctiles son similares en varios aspectos a los de las neuronas y el músculo esquelético. La fase de despolarización rápida del potencial de acción se debe al ingreso de Na+ y la fase de pendiente pronunciada de la red polarización se debe a la salida de K+ (figura 11). La principal diferencia entre el potencial de acción de la célula miocárdica contráctil y los de las fibras musculares esqueléticas y las neuronas, es que la célula miocárdica tiene un potencial de acción más prolongado debido al ingreso de Ca2+.

Consideremos Estos potenciales de acción más prolongados. Por convención, las fases del potencial de acción comienzan con cero.

Figura 11. Potencial de acción de una célula contractil.

Fase 4: potencial de membrana de reposo. Las células miocárdicas contráctiles tienen un potencial de reposo estable de alrededor de -90 Mv.

Fase 0: despolarización. Cuando una onda de despolarización entra en una célula contráctil a través de uniones en hendidura, el potencial de membrana se torna más positivo. Se abren los canales de Na+ regulados por voltaje, lo que permite que el Na+ ingrese en la célula y la despolariza con rapidez. El potencial de membrana alcanza alrededor de +20 mV antes de que se cierren los canales de Na+. Estos son canales de Na+ de doble compuerta, similares a los canales de Na+ regulados por voltaje del axón.

Fase 1: repolarización inicial. Cuando se cierran los canales de Na+, la célula comienza a repolarizarse a medida que sale él K+ a través de los canales de k+ abiertos.

Fase 2: meseta: La repolarización inicial muy breve. Luego el potencial de acción se aplana en una meseta como resultado de dos eventos: una disminución en la permeabilidad al K+ y un aumento de la permeabilidad al Ca2+. Los canales de Ca2+ regulados por voltaje activados por la despolarización han estado abriéndose con lentitud durante las fases 0 y 1. Cuando finalmente se abren, el Ca 2+ ingresa en la célula. Al mismo tiempo se cierran algunos canales rápidos de K+. La combinación de ingreso de Ca2+ y menor salida de K+. La combinación de ingreso de Ca2+ y menor salida de K+ hace que el potencial de acción se aplane en una meseta.

Fase 3: repolarización rápida. La meseta finaliza cuando se cierran los canales de Ca2+ y vuelve a aumentar la permeabilidad al K+. Los canales “lentos” de K+ responsables de esta fase son similares a los de las neuronas: son activados por la despolarización, pero se abren con lentitud. Cuando se abren los canales lentos de K+, el K+ sale con rapidez, lo que restablece el potencial de reposo de la célula.

La entrada de Ca2+ durante la fase dos se prolonga la duración total de un potencial de acción miocárdico. Un potencial de acción típico de una neurona o una fibra muscular esquelética dura entre uno y 5 milisegundos. En una célula miocárdica contráctil, el potencial de acción suele durar 200 milisegundos o más.

El potencial de acción miocárdico más prolongado ayuda a evitar la contracción sostenida denominada “tétanos”. En el corazón es importante en la prevención del tétanos, porque los músculos cardíacos deben relajarse entre las contracciones, de manera que los ventrículos puedan llenarse de sangre. Para comprender de qué manera evita el tétanos un potencial de acción más prolongado, comparemos la relación entre potenciales de acción, período refractarios y contracción de las Células de músculo esquelético y cardiaco (figura 12).

Como Seguramente recordará, el período refractario es el tiempo posterior a un potencial de acción durante el cual un estímulo normal no puede desencadenar un segundo potencial de acción. En el músculo cardiaco, el potencial de acción prolongado (curva roja) implica que el período refractario y la contracción (curva azul) finalizan en forma casi simultánea (figura 12 a) Para cuando puede tener lugar un segundo potencial de acción, la célula miocárdica se ha relajado casi por completo, en consecuencia, no hay ninguna sumación (figura 12 b).

En cambio, el potencial de acción y el período refractario del músculo esquelético están finalizando justo cuando se inicia la contracción (figura 12 c), Por esta razón, un segundo potencial de acción disparado inmediatamente después del período refractario causa sumación de las contracciones (figura 12 d). Si se producen una serie de potenciales de acción en rápida sucesión, sobreviene la contracción sostenida conocida como tétanos.

CÉLULAS MIOCÁRDICAS AUTO RÍTMICAS

¿Qué confiere a las células miocárdicas auto rítmicas su capacidad única de generar potenciales de acción en forma espontánea sin aferencia del sistema nervioso? Esta capacidad se debe a su potencial de membrana inestable, que comienza en -60 mV y asciende con lentitud hacia el (Figura 13 A). Este Potencial de membrana inestable se denomina potencial de marcapasos, el lugar de potencial de membrana de reposo, porque nunca “reposa” en un valor constante. Siempre que un potencial de marcapasos se despolariza hasta el umbral, la célula auto rítmica dispara un potencial de acción.

¿Cuál es la causa de que el potencial de membrana de estas células sea inestable? Nuestro conocimiento actual es que las células auto rítmicas contienen canales que son diferentes de los canales de otros tejidos excitables. Cuando el potencial de membrana de la célula es de -60 Mv, se abren canales If Que son permeables tanto a k+ como a Na + (figura 13 c). Estos canales se denominan If, Porque permiten el flujo de corriente (I) por sus propiedades inusuales. Al principio, los investigadores que describieron por primera vez esos canales no comprendían su comportamiento y lo denominaron corriente “extraña”, de ahí el subíndice f.

Los canales If, Pertenecen a la familia de los canales HCN, o canales regulados por nucleótidos cíclicos activados por hiperpolarización. Otro miembro de la familia HCN se encuentran en las neuronas.

Cuando se abren los canales If como potenciales de membrana negativos, la entrada de Na+ supera la salida de K+ (esto es similar a lo que sucede en la Unión neuromuscular cuando se abren canales catiónicos inespecíficos). La entrada neta de una carga positiva despolariza con lentitud la célula auto rítmica (figura 13 b). A medida que el potencial de membrana se torna más positivo, hay un cierre gradual de los canales If Y se abre un conjunto de canales de Ca2+. El ingreso de Ca2+ resultante continúa la despolarización, y el potencial de membrana se mueve de manera sostenida sí al umbral.

Cuando el potencial de membrana alcanza el umbral, se abre un tipo diferente de canales de Ca2+ regulados por voltaje.

El calcio ingresa con rapidez en la célula, lo que crea la fase de despolarización ascendente del potencial de acción. Observe que este proceso es diferente de lo observado en otras células excitables, en las cual es la fase de despolarización se debe a la abertura de canales de Na+ regulados por voltaje.

Cuando se cierran los canales de Ca2+ en el pico del potencial de acción, se han abierto canales lentos de K+ (figura 13 C). La fase de red polarización del potencial de acción auto rítmico se debe a la salida resultante de K+ (figura 13 b). Esta fase es similar a la red polarización en otros tipos de células excitables.

La velocidad con la que se despolariza en las células marcapasos determina la frecuencia con la que se contrae el corazón (la frecuencia cardiaca). El intervalo entre los potenciales de acción se puede modificar alterando la permeabilidad de las células auto rítmicas a diferentes iones lo que a su vez cambia la duración del potencial del marcapasos.

EL CORAZÓN COMO BOMBA

Ahora pasaremos a considerar células miocárdicas individuales al corazón intacto. ¿Cómo puede causar una pequeña célula autorrítmica no contráctil el latido de todo el corazón? ¿Y porque los médicos de los programas de TV aplican descargas a los pacientes con las paletas eléctricas cuando su corazón funciona mal?

Usted esta por conocer las respuestas a estas preguntas.

Las señales eléctricas coordinan la contracción

Una manera simple de pensar en el corazón consiste en imaginar a un grupo de personas alrededor de un automóvil detenido. Una persona puede empujar el automóvil, pero no es probable que lo mueva muy lejos, a menos que todos empujen juntos. De la misma manera, las células miocárdicas individuales deben despolarizarse y contraerse de manera coordinada a fin de que el corazón genere suficiente fuerza para hacer circular la sangre.

En el corazón, la comunicación eléctrica comienza con un potencial de acción de una célula autor rítmica. La despolarización se propaga con rapidez a las células adyacentes a través de las uniones en hendidura de los discos intercalares (fig. 14). La onda de despolarización es seguid de una onda de contracción que atraviesa las aurículas y, luego, se desplaza a los ventrículos.

La despolarización comienza en el nódulo sinoauricular (nódulo SA), las células autor rítmicas de la aurícula derecha que sirven como marcapasos principal del corazón (fig. 15). Después la onda de despolarización se propaga con rapidez a través de un sistema de conducción especializado de fibras autor rítmicas no contráctiles. Una vía internodal ramificada conecta el nódulo SA con el nódulo auriculoventricular (nódulo AV), un grupo de células autorritmicas localizadas cerca de la aurícula derecha.

Desde el nódulo AV, la despolarización se mueve hacia los ventrículos. Las fibras de Purkinje, células conductoras especializadas de los ventrículos, trasmiten señales eléctricas con suma rapidez por el haz auriculoventricular (haz, AV), denominado también haz de His, en el tabique interventricular. Tras recorrer una breve distancia por el tabique, las fibras del haz AV se dividen en ramas de haz derecha e izquierda. Las fibras de las ramas del haz continúan su recorrido descendente hacia el vértice del corazón, donde se dividen en fibras de Purkinje mas pequeñas que extienden hacia afuera entre las células contráctiles, (No se deben confundir las fibras de Purkinje miocárdicas con las neuronas encefálicas denominadas células de Purkinje).

La señal eléctrica para la concentración se inicia cuando el nódulo SA dispara un potencial de acción y la despolarización se extiende a las células adyacentes a través de uniones en hendidura (fig. 15 (1)). La conducción eléctrica es rápida a través de las vías de conducción internodales (2), pero más lenta a través de las células contráctiles de las aurículas (3).

A medida que los potenciales de acción se propagan por las aurículas, estos encuentran el esqueleto fibroso del corazón en la unión de las aurículas con los ventrículos. Esta barrera impide la transferencia de señales eléctricas de las aurículas a los ventrículos. En consecuencia, el nódulo AV es la única vía a través de la cual los potenciales de acción pueden llegar las fibras contráctiles de los ventrículos.

La señal eléctrica pasa del nódulo AV a través del haz AV y sus ramas al vértice del corazón (fig 14.15(4)). Las fibras de Purkinje trasmiten impulsos con mucha rapidez, a velocidades de hasta 4 m/s, de manera que todas las células contráctiles del vértice se contraen en forma casi simultánea (5).

¿Por qué es necesario dirigir las señales eléctricas a través del nódulo AV? ¿Porque no permitir que se propaguen por las aurículas en sentido descendente? La respuesta reside en el hecho de que la sangre es bombeada hacia el exterior de los ventrículos por orificios situados en la parte superior de las cavidades (véase fig. 14. 7ª). Si las señales eléctricas de las aurículas fueran conducidas directamente a los ventrículos, estos comenzarían a contraerse por la parte superior. Entonces, la sangre seria empujada hacia abajo y quedaría atrapada en la parte inferior de los ventrículos (piense en apretar un tubo de pasta de dientes por la parte superior). La contracción de vértice a base se empuja la sangre hacia los orificios aberturas arteriales en la base del corazón.

La disposición espiral de los músculos de las paredes ventriculares ayuda a eyectar la sangre de los ventrículos (véase fig.14.9ª). Cuando estos músculos se contraen, acercan el vértice y la base del corazón, lo que empuja la sangre por los orificios en la parte superior de los ventrículos.

Una segunda función del nódulo AV consiste en enlentecer ligeramente la transmisión de los potenciales de acción. Este retraso permite que las aurículas completen su contracción antes que se inicie la contracción ventricular. El retraso en el nódulo AV se logra mediante la conducción mas lenta de las señales a través de las células nodales. Ahí, los potenciales de acción se mueven a solo 1/20 de la velocidad de los potenciales de acción en la vía internodal auricular.

Los marcapasos fijan la frecuencia cardiaca

Las células del nódulo SA fijan el ritmo del latido cardiaco. Otras células del sistema de conducción, como el nódulo AV y las células Purkinje, tienen potenciales de reposo inestables y también pueden actuar como marcapasos en algunas condiciones. Sin embargo, como su ritmo es mas lento que el del nódulo SA, en general no tienen la oportunidad de fijar el latido cardiaco. Por ejemplo, las fibras de Purkinje pueden disparar potenciales de acción en forma espontánea, pero su frecuencia de disparo es muy lenta, entre 25 y 40 latidos por minuto.

¿Por qué el marcapasos más rápido determina el ritmo de latido cardiaco? Considere la siguiente analogía. Un grupo de personas esta jugando a “siga al líder” mientras caminan. Al principio, todos caminan a un ritmo diferente: algunos rápidos: otros lentos. Cuando comienza el juego, todos deben emparejar su ritmo con el de la persona que está caminando más rápido. La persona más rápida del grupo es el nódulo SA, que camina a 70 pasos por minuto. Todos los demás del grupo (células autorritmicas y contráctiles) observan que el nódulo SA es el mas rápido, de manera que adoptan su ritmo y siguen al líder. En el corazón, la referencia para seguir al líder es la señal eléctrica enviada desde el nódulo SA a las otras células.

Ahora, suponga que el nódulo SA se cansa y abandona el grupo. El papel de líder recae en la siguiente persona mas rápida, el nódulo AV, que esta caminando a una velocidad de 50 pasos por minuto. El grupo se enlentece para adaptarse al ritmo del nódulo AV, pero todos están siguiendo, aun así al que camina más rápido.

El corazón, el nódulo SA es el marcapasos más rápido y, normalmente, fija la frecuencia cardiaca. Si este modulo se lesiona y no puede funcionar, toma el mando uno de los marcapasos más lentos. Luego, la frecuencia cardiaca se ajusta a la frecuencia del nuevo marcapasos. Incluso es posible que diferentes partes del corazón sigan diferentes marcapasos, tal como el grupo de caminantes se divide en la esquina.

En un trastorno conocido como bloqueo cardiaco completo, esta alterada la conducción de las señales eléctricas de las aurículas a los ventrículos a través del nódulo AV El nódulo SA dispara a su frecuencia de 70 latidos por minuto, pero esas señales jamás llegan a los ventrículos. Por consiguiente, los ventrículos se coordinan con su marcapasos mas rápido. Como la descarga de las células autorrítmicas ventriculares es solo de alrededor de 35 veces por minuto, la frecuencia de contracción de los ventrículos es mucho mas lenta que la frecuencia de contracción de las aurículas. Si la contracción ventricular es demasiado lenta para mantener un flujo sanguíneo adecuado, puede ser necesario fijar de manera artificial el ritmo cardiaco mediante la implantación quirúrgica de un marcapasos mecánico. Estos dispositivos con batería estimulan en forma artificial el corazón a una frecuencia predeterminada.

APLICACIÓN CLÍNICA

Fibrilación

La conducción coordinada de señales eléctricas a través del sistema de conducción del corazón es esencial para la función cardiaca normal. En casos extremos, las células miocárdicas pierden toda coordinación y se contraen de manera desorganizada, lo que causa un trastorno conocido como fibrilación. La fibrilación auricular es un trastorno frecuente, a menudo asintomático que puede causar consecuencias graves (como accidentes cerebrovasculares) si no es tratada.

Por otra parte, la fibrilación ventricular es una urgencia potencialmente fatal de inmediato, porque sin contracción coordinada de las fibras musculares, los ventrículos no pueden bombear sangre suficiente para suministrar oxigeno adecuado al cerebro. Una manera de corregir este problema consiste en administrar una descarga eléctrica al corazón. La descarga genera una despolarización que desencadena potenciales de acción en todas las células de manera simultánea. Es probable que usted haya visto esta intervención en programas de televisión sobre hospitales, cuando un medico coloca paletas planas en el tórax del paciente y les dice a todos que retrocedan (¡Despejen!) mientras las paletas hacen pasar una corriente eléctrica por el cuerpo.

CUARTA ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE

Repase sus apuntes analice las preguntas y remita por correo electrónico.

1.- Nombre dos funciones del nódulo AV. ¿Cuál es el propósito del retraso en el nódulo AV?

2.- ¿Donde se localiza el nódulo SA?

3.- En ocasiones aparece un marcapasos ectópico (fuera de lugar) en parte del sistema de conducción del corazón. ¿Qué sucede con la frecuencia cardiaca si un marcapasos auricular se despolariza a una frecuencia de 120 por minuto?

FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN

PARTE 3

EL ELECTROCARDIOGRAMA REFLEJA LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA

Al final del siglo XIX, los fisiólogos descubrieron que podían colocar electrodos en la superficie cutánea y registrar la actividad eléctrica del corazón. Es posible utilizar electrodos de superficie para registrar la actividad eléctrica interna, porque las soluciones salinas como nuestro líquido extracelular a base de NaCl, son buenas conductoras de la electricidad. Estos registros, denominados electrocardiogramas (ECG o, a veces ECG, de la palabra griega “kardia” que significa corazón) muestran la actividad eléctrica sumada generada por todas las células del corazón (figura 1a).

El primer electrocardiograma humano se registró en 1887, pero el procedimiento no se refinó para uso clínico hasta los primeros años del siglo XX. El padre del ECG moderno fue el fisiólogo holandés Walter Einthoven. Nombró las partes del ECG como las conocemos hoy en día y creó el “triángulo de Einthoven”, un triangulo hipotético creado alrededor del corazón cuando se colocan electrodos en ambos brazos y en la pierna izquierda (figura 1b). Los lados del triángulo se numeran a fin de que se correspondan con las tres derivaciones o pares de electrodos usados para un registro.

Un ECG, se registra a partir de una derivación a la vez. Un electrodo actúa como electrodo positivo de una derivación, un segundo electrodo actúa como el electrodo negativo de la derivación. 8El tercer electrodo es inactivo). Por ejemplo, en la derivación I, el electrodo del brazo izquierdo se designa como positivo, y el del brazo derecho, como negativo. Cuando una onda eléctrica que se mueve a través del corazón se dirige hacia el electrodo positivo, la onda del ECG asciende respecto de la línea basal (figura 1d). Si el movimiento neto de carga a través del corazón es hacia el electrodo negativo, la onda apunta hacia abajo.

Un ECG, no es lo mismo que un potencial de acción individual (figura 1e). Un potencial de acción es un fenómeno eléctrico de una única célula, registrado mediante un electrodo intracelular. El ECG es un registro extracelular que representa la suma de múltiples potenciales de acción que tienen lugar en numerosas células del músculo cardíaco. Además, las amplitudes del potencial de acción y los registros ECG son muy diferentes. Un potencial de acción ventricular tiene un cambio de voltaje de 110Mv, por ejemplo, pero la señal del ECG tiene una amplitud de solo 1 mV cuando alcanza la superficie del cuerpo.

Ondas del ECG. Hay dos componentes principales de un ECG: ondas y segmentos (figura 1f). Las ondas son las partes del trazado que ascienden o descienden respecto de la línea basal.

Los segmentos son secciones de la línea basal entre dos ondas. Los intervalos son combinaciones de ondas y segmentos. Diferentes ondas del ECG reflejan despolarización o repolarización de las aurículas y los ventrículos.

Se pueden observar tres ondas importantes en un ECG normal registrado a partir de la derivación (figura 1f), La primera es la onda P, que corresponden a la despolarización de las aurículas. El siguiente trío de ondas, el complejo QRS, representa la onda progresiva de despolarización ventricular. En ocasiones, la onda Q está ausente en ECG normales. La onda final, la onda T, representa la repolarización de los ventrículos. La repolarización auricular no está representada por una onda especial, sino está incorporada en el complejo QRS.

Algo que muchas personas se encuentran confuso es que usted no puede decir si un registro ECG representa despolarización o repolarización sólo observando la forma de las ondas respecto de la línea basal. Por ejemplo, la onda P representa la despolarización auricular, y la onda T representa repolarización ventricular, pero tanto la onda P como la onda T son deflexiones Por encima de la basal en la derivación I. Esto es muy diferente de los registros intracelulares de neuronas y fibras musculares, en los que una deflexión ascendente siempre representa despolarización. Recuerde que la dirección del trazado ECG sólo reflejan la dirección del flujo de corriente respecto del eje de la derivación. Algunas ondas incluso cambian de dirección en diferentes derivaciones.

Figura 1.

CICLO CARDIACO

Ahora, sigamos un ECG a través de un único ciclo de contracción-relajación, conocido de otra manera como ciclo cardiaco (figura 2). Como la despolarización inicia la contracción muscular, los eventos eléctricos (ondas) de un ECG se pueden asociar con contracción o relajación (denominadas en conjunto eventos mecanicos del corazón). Los eventos mecánicos del ciclo cardíaco se retrasan ligeramente respecto de las señales eléctricas, así como la contracción de una sola célula de músculo cardiaco se retrasan ligeramente respecto de las señales eléctricas, así como la contracción de una sola célula de músculo cardíaco sigue como la contracción de una sola célula de músculo cardiaco sigue a su potencial de acción (figura 2a).

El ciclo cardíaco se inicia con las aurículas y los ventrículos en reposo. El ECG comienza con la despolarización auricular. La contracción auricular se inicia durante la última parte de la onda P y continúa durante el segmento P-R. Durante el segmento P-R, la señal la señal eléctrica se enlentece mientras pasa a través del nódulo AV (retraso en el nódulo AV) y el haz AV.

La contracción ventricular comienza justo después de la onda Q y prosigue hasta la onda T. Los ventrículos se están repolarizando durante la onda T, lo que es seguido de relajación ventricular. Durante el segmento T-P, el corazón es eléctricamente silencioso. Un punto importante para recordar es que un ECG es una "vista" eléctrica de un objeto tridimensional. Esta es una de las razones por las que empleamos múltiples derivaciones para valorar la función cardiaca. Piense en la observación de un automóvil. Desde el aire, parece un rectángulo, pero desde uno de los costados y el frente, tienes diferentes formas. No todo lo que usted ve desde el frente del automóvil se puede observar desde el costado y viceversa. De la misma manera, las derivaciones de un ECG, aportan diferentes "vistas" eléctricas y aportan información sobre distintas regiones del corazón.

En la actualidad, un ECG de 12 derivaciones es el patrón de referencia para uso clínico. Se registra empleando diversas combinaciones de los tres electrodos de los miembros más otros seis electrodos colocados en el tórax y el tronco. Las derivaciones adicionales proporcionan información detallada acerca de la conducción eléctrica del corazón. En medicina, los electrocardiogramas son importantes herramientas dianósticas, porque son rápidos, indoloros y no invasivos (es decir, no se punza la piel).

CONTRACCIÓN Y RELAJACIÓN DEL CORAZÓN

Cada ciclo cardíaco tiene dos fases: diástole, el periodo durante el cual se relaja el músculo cardiaco y sístole, el periodo durante el cual se contrae el músculo (diástole, dilatación; sístole, contracción). Como las aurículas y los ventrículos no se contraen y relajan al mismo tiempo, analizaremos por separado los eventos auriculares y ventriculares.

Al pensar acerca del flujo sanguíneo durante el ciclo cardíaco, recuerde que la sangre circula de una zona de presión más alta a una de presión más baja, y que la contracción aumenta la presión, mientras que la relajación la disminuye. En este análisis, dividimos el ciclo cardíaco en cinco fases (figura 3).

1.- Corazón en reposo: diástole auricular y ventricular. Ingresamos en el ciclo cardíaco en el breve momento en que tanto las aurículas como los ventrículos se están relajando. Las aurículas se están llenando con sangre de las venas, y los ventrículos acaban de finalizar su contracción. A medida que se relajan los ventrículos, se abren las válvulas AV entre las aurículas y los ventrículos. La sangre fluye por gravedad de las aurículas a los ventrículos. Los ventrículos relajados se expanden para alojar la sangre que ingresa.

2.- Finalización del llenado ventricular: sístole auricular. La mayor parte de la sangre ingresa en los ventrículos mientras las aurículas están relajadas, pero el último 20% del llenado se logra cuando se contraen las aurículas y empujan sangre hacia los ventrículos. La sístole, o contracción, auricular se inicia después de la onda de despolarización que barre las aurículas. El aumento de presión que acompaña a la contracción empuja la sangre a los ventrículos. Cuando aumenta la frecuencia cardiaca, por ejemplo, durante el ejercicio, la contracción auricular desempeña un papel más importante en el llenado ventricular que en una persona en reposo.

Durante la sístole auricular, un pequeño volumen de sangre refluye de manera forzada hacia las venas, porque no hay válvulas unidireccionales para bloquear el flujo retrógrado, aunque los orificios de las venas si se angostan durante la contracción. Este movimiento retrógrado de sangre hacia las venas se puede observar como un pulso en la vena yugular de una persona normal acostada con la cabeza y el tórax elevados alrededor de 30º (observe el hueco formado donde el músculo esternocleidomastoideo transcurre por debajo de la clavícula). Un pulso yugular observable en zonas más altas del cuello de una persona sentada en posición vertical es un signo de que la presión de la aurícula derecha es más alta que la normal. Al final de la sístole auricular, los ventrículos contienen el mayor volumen que tendrán durante todo el ciclo. Este volumen máximo se denomina “volumen telediastólico” (VDT), porque si alcanza al final de la relajación (diástole) ventricular.

3.- Contracción ventricular temprana y primer ruido cardíaco. Mientras las aurículas aún se están contrayendo, la onda de despolarización se está moviendo con lentitud a través de las células de conducción del nódulo AV y, luego, por las fibras de Purkinje hacia el vértice del corazón. La sístole ventricular comienza ahí, cuando las bandas espirales de músculo empujan la sangre en dirección ascendente hacia la base. La sangre que empuja contra el lado inferior de las válvulas AV hace que éstas se cierren, de manera que la sangre no puede refluir hacia las aurículas. Las Vibraciones tras el cierre de las válvulas AV crean el “primer ruido cardiaco”, el “lub” del “lub-dup”.

Con ambos conjuntos de válvulas AV y semilunares cerradas, la sangre de los ventrículos no tiene a donde ir. No obstante, los ventrículos continúan contrayéndose y empujando la sangre, del mismo modo en que usted apretaría un globo de agua con la mano. Esto es similar a una contracción isométrica, en la cual las fibras musculares generan fuerza sin movimiento.

4.- El Corazón bombea: eyección ventricular. Cuando los ventrículos se contraen, generan suficiente presión para abrir las válvulas semilunares y empujar sangre a las arterias. La presión creada por la contracción ventricular se convierte en la fuerza impulsora del flujo sanguíneo. La sangre a alta presión es obligada a ingresar en las arterias, lo que desplaza a la sangre a baja presión que las llena y las hace avanzar por la vasculatura. Durante esta fase, las válvulas AV permanecen cerradas, y las aurículas continúan llenándose.

El corazón no se vacía por completo de sangre cada vez que el ventrículo se contrae. El volumen de sangre que queda en el ventrículo al final de la contracción se conoce como “volumen telesistólico” (VTS).

5.- Relajación Ventricular y segundo ruido cardiaco. Al final de la eyección ventricular, los ventrículos comienzan a repolarizarse y relajarse. Mientras lo hacen, desciende la presión ventricular. Una vez que la presión ventricular desciende por debajo de la presión en las arterias, la sangre comienza a refluir hacia el corazón. Este flujo retrógrado de sangre llena las cúspides similares a copas de las válvulas semilunares y las junta en la posición de cierre. Las vibraciones creadas por el cierre de las válvulas semilunares son el segundo ruido cardiaco, el “dup” del “lub-dup”.

Una vez que se cierran las válvulas semilunares, los ventrículos se transforman otra vez en cavidades selladas. Las válvulas AV permanecen cerradas porque la presión ventricular, aunque descendente, todavía es más alta que la presión auricular. Este periodo se denomina “relajación ventricular isovolumétrica”, por qué no se modifica al volumen de sangre de los ventrículos.

Cuando la relajación ventricular determina que la presión ventricular descienda por debajo de la presión auricular, se abren las válvulas AV. La sangre que se ha estado acumulando en las aurículas durante la contracción ventricular irrumpen los ventrículos. Se ha reiniciado el ciclo cardiaco.

APLICACIÓN CLÍNICA

La valoración directa más simple de la función cardíaca consiste en escuchar el corazón a través de la pared torácica, un proceso conocido como “auscultación” (auscultare: escuchar) que se ha practicado desde épocas antiguas. En su forma más simple, la auscultación se realiza colocando el oído contra el tórax. Sin embargo, hoy en día, se suele efectuar escuchando a través de un estetoscopio apoyado en el tórax y la espalda.

Normalmente, hay dos ruidos cardíacos audibles. El primero (lub) se asocia con el cierre de las válvulas AV. El segundo (dup) se asocia con el cierre de las válvulas semilunares. Se pueden registrar otros dos ruidos cardíacos con estetoscopios electrónicos muy sensibles. El tercer ruido es casado por el flujo sanguíneo turbulento en los ventrículos durante el llenado ventricular, y el cuarto ruido se asocia con turbulencia durante la contracción auricular. En ciertas condiciones anormales, estos últimos dos ruidos se pueden tornar audibles con un estetoscopio común. Se los denomina galopes, porque su cronología los ubica cerca de uno de los ruidos cardiacos normales: “lub-dup-dup” o “lub-lub-dup”. Otros ruidos anormales son clics, causados por el sonido de la sangre que fluye a través de una válvula incompletamente cerrada o excesivamente estrechada (estenótica).

LA DIVISIÓN AUTÓNOMA MODULA LA FRECUENCIA CARDÍACA

La frecuencia cardiaca de reposo promedio de un adulto es de alrededor de 70 latidos por minuto (lpm). Sin embargo, el rango normal es bastante variable. Los deportistas entrenados pueden tener frecuencias cardiacas de reposo de 50 lpm o menos, mientras que alguien que está excitado o ansioso puede tener una frecuencia de 125 lpm o más alta. Los niños tienen frecuencias cardiacas promedio más altas que los adultos. La frecuencia cardiaca es iniciada por células autorrítmicas del nódulo SA, pero es modulada por referencias neurales y hormonales.

La rama simpática y parasimpática de la división autónoma influyen en la frecuencia cardiaca mediante control antagónico. La actividad parasimpática enlentece la frecuencia cardiaca, mientras que la actividad simpática la acelera.

Control parasimpático. El neurotransmisor parasimpático acetilcolina (Ach) enlentece en la frecuencia cardiaca. La acetilcolina activa receptores colinérgicos muscarínicos que influyen en los canales de calcio y potasio de las células marcapasos. Aumenta la permeabilidad al potasio, lo que hiperpolariza la célula, de manera que el potencial del marcapasos comienza en un valor más negativo. Al mismo tiempo, disminuye la permeabilidad al Ca2 enlentece la velocidad a la que se despolariza el potencial del marcapasos. La combinación de los dos efectos hace que la célula demore más en alcanzar el umbral, lo que retrasa la iniciación del potencial de acción del marcapasos y enlentece la frecuencia cardiaca.

Control simpático. La estimulación simpática de las células marcapasos acelera la frecuencia cardiaca. Las catecolaminas noradrenalina (de las neuronas simpáticas) y adrenalina (de la médula suprarrenal) aumentan el flujo de iones a través de los canales If y de Ca2. El ingresó más rápido de cationes acelera la frecuencia de despolarización del marcapasos, lo que determina que la célula alcance con mayor rapidez el umbral y aumento de la frecuencia de descarga de potenciales de acción.

Cuando el marcapaso dispara potenciales de acción más rápidamente, aumenta la frecuencia cardiaca. Las catecolaminas ejercen su efecto al unirse a los receptores beta-adrenérgicos de las células autorrítmicas y activarlos. Los beta-adrenérgicos utilizan un sistema de c AMP de segundo mensajero para modificar las propiedades de transporte de los canales iónicos. En el caso de los canales If que son regulados por nucleótidos cíclicos, el propio c AMP es el mensajero. Cuando se une c AMP a canales If abiertos, estos permanecen abiertos más tiempo. La mayor permeabilidad del Na+ y al Ca2+ durante la fase del potencial del marcapasos acelera la despolarización y la frecuencia cardiaca.

LEY DEL CORAZÓN DE FRANK-STARLING

La relación entre el estiramiento y la fuerza en el corazón intacto fue descrita por primera vez por un fisiólogo alemán, Otto Frank. Luego, el fisiólogo británico Ernest Starling, amplió el trabajo de Frank. Starling unió un preparado corazón-pulmón aislado de un perro a un reservorio, de manera que podía regular la cantidad de sangre que regresaba al corazón.

Observó que, en ausencia de cualquier control nervioso u hormonal, el corazón bombeaba toda la sangre que retornaba este.

La relación entre estiramiento y fuerza en el corazón intacto se grafica en la curva de Starling. El eje x representa el volumen telediastólico. Este volumen es una medida del estiramiento ventricular que a su vez determina la longitud del sarcómero. El eje y de la curva de Starling representa el volumen sistólico y es un indicador de la fuerza de contracción.

El gráfico muestra que el volumen sistólico es proporcional al VTD. A medida que ingresa sangre adicional en el corazón, este se contrae más enérgicamente y eyecta más sangre. Esta relación se conoce como “ley del corazón de Frank-Starling. Esto implica que, dentro de límites fisiológicos, el corazón bombea toda la sangre que retorna él.

LA CONTRACTILIDAD ES CONTROLADA POR LOS SISTEMAS NERVIOSO Y ENDOCRINO

Cualquier sustancia química que afecte la contractilidad se denomina “agente inotrópico” (ino: fibra), y su influencia se conoce como “efecto inotrópico” (No confundir esto con los receptores inotrópicos hallados en el sistema nervioso). Si una sustancia química aumenta la fuerza de contracción, se dice que tiene un efecto inotrópico positivo. Por ejemplo, las catecolaminas adrenalina y noradrenalina, y los fármacos como la digital, que aumenta la contractilidad, y, en consecuencia, se considera que tiene efecto inotrópico positivo. Las sustancias químicas con efecto inotrópico negativo reducen la contractilidad.

La siguiente figura ilustra una curva de Starling normal (la curva control) junto con una curva que muestra cómo se modifica el volumen sistólico con la mayor contractilidad secundaria a la noradrenalina. Observe que la contractilidad es distinta de la relación longitud-tensión. Un músculo puede permanecer con una longitud, pero mostrar mayor contractilidad. La contractilidad aumenta a medida que lo hace la cantidad de calcio disponible. Alguna vez consideró que la contractilidad era distinta de los cambios de fuerzas resultantes de las variaciones de longitud del músculo (sarcómero). Sin embargo, ahora parece que la longitud creciente del sarcómero también torna al músculo cardíaco más sensible al calcio lo que conecta la contractibilidad con la longitud del músculo.

SOPLOS

Un soplo es un ruido generado por un flujo sanguíneo turbulento. En condiciones normales el movimiento de la sangre a través del lecho vascular es de tipo laminar, suave y silente. Sin embargo, como consecuencia de cambios hemodinámicos y/o estructurales, el flujo laminar puede trastocarse y dar origen a un ruido audible. Los soplos se producen por cualquiera de los mecanismos siguientes:

Flujo por una zona con obstrucción parcial (p.ej., estenosis aórtica)
Incremento del flujo por estructuras normales (p.ej., soplo aórtico sistólico relacionado con un estado de gasto elevado como la anemia).
Expulsión hacia una cavidad dilatada (p. ej., soplo aórtico sistólico relacionado con la dilatación aneurismática de la aorta).
Flujo retrógrado a través de una válvula insuficiente (p. ej., insuficiencia mitral)
Cortocircuito anómalo de la sangre de una cavidad vascular a una cavidad con menor presión (p. ej., defecto del tabique interventricular).

Los soplos se describen según su temporalidad, intensidad, tono, configuración, localización, irradiación y respuesta a las maniobras. La temporalidad hace referencia a si el soplo se presenta durante la sístole o la diástole, o bien es continuo (esto es, comienza en la sístole y continúa durante la diástole). La intensidad del soplo puede cuantificarse mediante un sistema de calificación. En el caso de los soplos sistólicos:

Grado 1/6 (o I/VI): Apenas audible (es decir, algunos estudiantes y médicos pudieran no identificarlo):
Grado 2/6 (o II/VI): Leve, pero de inmediato audible;
Grado 3/6 (o III/VI) Fácilmente audible;
Grado 4/6 (o IV/VI) Fácilmente audible y asociado con frémito;
Grado 5/6 (o V/VI): Muy intenso; se ausculta con el estetoscopio colocado con suavidad sobre el tórax,
Grado 6/6 (o VI/VI): Audible sin la colocación directa del estetoscopio sobre la pared torácica.

Y en el caso de los soplos diastólicos:

Grado 1/4 (o I/IV): Apenas audible;
Grado 2/4 (o II/IV): Leve, pero de inmediato audible;
Grado 3/4 (o III/IV): Fácilmente audible;
Grado 4/4 (o IV/IV): Muy intenso.

El tono hace referencia a la frecuencia del sonido, que varía entre alta y baja. Los soplos de alta frecuencia derivan de gradientes de presión intensos entre las cavidades (p. ej., estenosis aórtica) y se identifican con más precisión con el diafragma del estetoscopio. Los soplos de baja frecuencia implican un menor gradiente de presión entre las cavidades (p. ej., estenosis mitral) y se auscultan mejor con la campana del estetoscopio.

La configuración describe los cambios de intensidad del soplo desde su inicio hasta su terminación. Por ejemplo, un soplo “in crescendo-decrescendo (o en diamante) aumenta en primer lugar y luego pierde intensidad. Otras configuraciones son el soplo “in decrescendo” (es decir, el soplo comienza en su máxima intensidad y luego se abate) y en barra (la intensidad del soplo no se modifica.

A partir de su localización principal, los soplos a menudo se irradian hacia otras regiones del tórax, y tales patrones de transmisión se relacionan con la dirección del flujo turbulento. Por último, soplos similares pueden distinguirse entre sí mediante maniobras exploratorias simples, como la pedestación, la maniobra de Valsalva (espiración forzada contra la vía aérea cerrada) o el empuñalamiento de las manos, Cada una de las cuales modifican las condiciones de carga del corazón y puede alterar la intensidad de muchos soplos.

RESUMEN DE LA UNIDAD

En el aparato cardiovascular se describen muchos de los temas básicos de la fisiología. La sangre circula por los vasos como consecuencia de la alta presión generada durante la contracción ventricular (lujo en masa). La circulación de la sangre representa una vía esencial para la comunicación intercelular, en particular para hormonas y otras señales químicas. La contracción miocárdica, al igual que la contracción del músculo esquelético, muestra la importancia de las interacciones moleculares, el uso de energía biológica y las propiedades mecánicas de las células y los tejidos. En esta unidad se presentaron los sistemas de control de la fisiología cardiovascular.

GENERALIDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

El aparato cardiovascular humano está formado por un corazón que bombea sangre por un sistema cerrado de vasos sanguíneos.

La función principal del aparato cardiovascular es el transporte de nutrientes, agua, gases, desechos y señales químicas a todas las partes del cuerpo y desde estas.

Los vasos sanguíneos que transportan la sangre que sale del corazón se denominan arterias. Los vasos sanguíneos que devuelven sangre al corazón se denominan venas. Las válvulas del corazón y las venas aseguran el flujo unidireccional de la sangre.

El corazón tiene cuatro cavidades, dos aurículas y dos ventrículos.

La circulación pulmonar se dirige del lado derecho del corazón a los pulmones y vuelve al corazón. La circulación sistémica se dirige del lado izquierdo del corazón a los tejidos y vuelve al corazón.

Presión, volumen, flujo y resistencia

La sangre circula siguiendo un gradiente de presión (AP), desde la presión máxima de la aorta hasta la presión mínima de las venas cavas y las venas pulmonares.

En un sistema en el que el líquido está circulando, la presión disminuye con la distancia.

La presión creada cuando se contraen los ventrículos se denomina fuerza impulsora del flujo sanguíneo.

La no existencia de un líquido que fluye por un tubo aumenta a medida que lo hacen la longitud del tubo y la viscosidad (espesura) del líquido, y a medida que disminuye el radio del tubo. De estos tres factores, el radio ejerce el mayor efecto sobre la resistencia.

Si aumenta la resistencia, disminuye el caudal del flujo. Si disminuye la resistencia, aumenta el caudal del flujo.

El flujo de un líquido por un tubo es proporcional al gradiente de presión. Un gradiente de presión no es lo mismo que la presión absoluta del sistema.

El caudal de flujo es el volumen de sangre que pasa por un punto del sistema por unidad de tiempo.

La velocidad es la distancia que recorre un volumen de sangre en un periodo dado. Con un caudal de flujo constante, la velocidad de flujo a través de un tubo pequeño es más rápida que la velocidad a través de un tubo más grande.

MÚSCULO CARDIACO Y CORAZÓN

El corazón está formado o compuesto, fundamentalmente por músculo cardiaco o miocardio. La mayor parte del músculo cardiaco es músculo estriado típico.

La señal de contracción se origina en células autorritmicas del corazón. Las células autorrítmicas son miocardio no contráctil.

La circulación coronaria que lleva sangre al músculo cardiaco se origina al comienzo de la aorta y drena directamente en las cavidades cardiacas.

Las células miocárdicas están conectadas entre sí por discos intercalares que contienen uniones en hendidura. Las uniones permiten que la despolarización se propague con rapidez de célula a célula.

En el acoplamiento excitación - contracción de las células contráctiles, un potencial de acción abre los canales de Ca2+. El ingreso de Ca2+ en la célula desencadena la liberación de Ca2+ adicional del retículo sarcoplasmático a través de la liberación de calcio inducida por calcio.

La fuerza de contracción del músculo cardiaco puede ser graduada según cuando Ca2+ ingresa en la célula.

Los potenciales de acción de las células miocárdicas contráctiles tienen una fase de despolarización rápida cr

eada por el ingreso de Na+, y una fase de repolarización en pendiente debido a la salida de K. El potencial de acción también tiene una fase de meseta creada por el ingreso de Ca2+.

Las células miocárdicas autorritmicas tienen un potencial de membrana inestable denominado potencial de marcapasos. El potencial de marcapasos se debe a los canales I, que permiten la entrada neta de carga positiva.

La fase de despolarización ascendente del potencial de acción de la célula autorritmica es causada por el ingreso de Ca2+. La fase de red polarización se debe a la salida de K+.

EL CORAZÓN COMO BOMBA

Los potenciales de acción se originan en el lóbulo sinoauricular (nódulo SA) y se propagan con rapidez de célula a célula en el corazón. Los potenciales de acción son seguidos por una onda de contracción.

La señal eléctrica se mueve del nódulo SA a través de la vía Internodal al nódulo auriculoventricular (nódulo AV), después hacia el haz AV, ramas del haz, fibras de Purkinje terminales y células miocárdicas contráctiles.

El nódulo SA fija el ritmo del latido cardiaco. Si el nódulo SA funciona mal, otras células autorritmicas del nódulo AV o de los ventrículos toman el control de la frecuencia cardiaca.

Un electrocardiograma (ECG) es un registro de superficie de la actividad eléctrica del corazón. La onda P representa la despolarización auricular. El complejo QRS representa la despolarización ventricular. La onda T representa la red polarización ventricular. La repolarización auricular está incorporada en el complejo QRS.

Un Electroencefalograma aporta información sobre frecuencia y ritmo cardiacos, velocidad de conducción y estado de los tejidos cardiacos.

Un ciclo cardiaco consiste en un ciclo de contracción y relajación.

La sístole es la fase de contracción; la diástole es la fase de relajación.

La mayor parte de la sangre ingresó en los ventrículos mientras las aurículas están relajadas. Solo el 20% del llenado en reposo se debe a la contracción auricular. El volumen de sangre al final del llenado ventricular se denomina volumen telediastólico (VTD).

Las válvulas AV evitan el reflujo de sangre a las aurículas. El cierre de las válvulas AV durante la contracción ventricular genera vibraciones que crean el primer ruido cardiaco.

Durante la contracción ventricular isovolumétrica no se modifica el volumen de sangre ventricular, pero aumenta la presión. Cuando la presión ventricular supera la tensión arterial, se abren las válvulas semilunares y la sangre es eyectada a las arterias.

El volumen de sangre de los ventrículos al final de la contracción se denomina volumen telesistólico (VTS). Cuando Se relajan los ventrículos y desciende la presión ventricular, se cierran las válvulas semilunares, lo que crea el segundo ruido cardiaco.

La cantidad de sangre bombeada por un ventrículo durante una contracción se conoce como volumen sistólico. La fracción de eyección, el porcentaje del VTD eyectado en una contracción (volumen sistólico/VTD), es un parámetro de evaluación de la función ventricular.

El gasto cardiaco es el volumen de sangre bombeado por ventrículo por unidad de tiempo. Es igual a la frecuencia cardiaca por volumen sistólico. El gasto cardiaco promedio en reposo es de 5 L/minuto.

Los cambios homeostáticos del gasto cardiaco se logran variando la frecuencia cardiaca, el volumen sistólico o ambos.

La actividad parasimpática enlentece la frecuencia cardiaca; la actividad simpática la acelera. La noradrenalina y la adrenalina actúan sobre los beta-receptores para acelerar la frecuencia de despolarización del marcapasos. La acetilcolina activa los receptores muscarínicos para hiperpolarizar los marcapasos.

Cuanto más larga es una fibra muscular cuando comienza a contraerse, mayor es la fuerza de contracción. La ley del corazón de Frank-Starling afirma que un aumento del volumen telediastólico (VTD) determina un mayor volumen sistólico.

La adrenalina y la noradrenalina aumentan la fuerza de contracción miocárdica cuando se unen a los receptores beta-adrenérgicos. Asimismo, acortan la duración de la contracción cardiaca.

El volumen telediastólico y la precarga son determinados por el retorno venoso. El retorno venoso es afectado por las contracciones musculares esqueléticas, la bomba respiratoria en la contracción de las venas por la actividad simpática.

La contractilidad del corazón aumenta por la acción de las catecolaminas y ciertos fármacos. Se afirma que las sustancias químicas que modifican la contractilidad tienen un efecto inotrópico.

La poscarga es la carga impuesta al ventrículo cuando este se contrae. La poscarga refleja la precarga y el esfuerzo requerido para empujar la sangre del sistema arterial. La tensión arterial media es un indicador clínico de la poscarga.

ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE:

1.- Investigue y defina los siguientes términos:

a) Deflexión

b) despolarización

c) Repolarización

D) Diástole

e) Sistole

f) Marcapasos

g) Estenosis

h) Pedestación

2.- Descargue las siguientes imágenes, identifique las estructuras e ilumine creativamente cada una de ellas.

Fecha de remisión de actividades:

La fecha de remisión para estas actividades se propone sea el 30 de diciembre. Sin embargo, si considera por razón de las fechas que se avecinan requiere un plazo mayor, solicítelo enviando un correo a: info@consejomexicanodeneurociencias.org

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